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Titre: Allergie alimentaire et asthme
Année: 2000
Auteurs: - Scheinmann P.
Spécialité: Pédiatrie
Theme: Allergies

Allergie alimentaire et asthme

E. Paty, F. Chedevergne, M. Le Bourgeois, J. de Blic, J. Paupe, P. Scheinmann

Hôpital Necker-Enfants-Malades, Paris.

 

L' extraordinaire accroissement des manifestations allergiques, survenu ces dernières décennies, est bien démontré par l'étude ISAAC. En France, chez l'enfant de 13-14 ans, la prévalence des symptômes d'asthme est de 10 à 15 %, celle de la rhino-conjonctivite allergique à peu près semblable et celle des symptômes de dermatite atopique également de 10 à 15 % (1). Au total , la prévalence cumulative de l'atopie (asthme dermatite atopique, rhume des foins) est d'environ 30% (1,2). Il existe bien sur des corrélations entre ces différentes manifestations. Mais il existe également, clairement, des discordances entre les différents symptômes, à l'intérieur de populations comparables: , même si le terrain atopique reste un pré-requis fondamental . A la sensibilisation atopique se surajoutent des facteurs de risque dont l'identification permettrait une économie de maladies et , mieux encore, leur prévention (1,2).

Ces facteurs de risque ne peuvent être qu'environnementaux . L'influence du lieu de résidence, et par conséquence du mode de vie, est illustrée par la multiplication par un facteur 2 à 3 de la prévalence des symptômes respiratoires chez les enfants immigrés, issus de pays à faible prévalence d'asthme, et vivant en Australie depuis 5 à 14 ans (3). La génétique, elle, n'a pas pu changer en si peu de temps (4).

Prévalence de l'association asthme- allergie alimentaire

La prévalence de l'allergie alimentaire est en hausse dans les pays occidentalisés; elle est évaluée à 5 à 7% chez les tout jeunes enfants et à 1 à 2% chez les plus grands (2,5). Il serait toutefois imprudent de penser que les aliments sont directement responsables de crises d'asthme, au même titre que les pneumallergènes ou les virus. Un travail prospectif mené à Nancy et Toulouse sur 544 enfants allergiques alimentaires montre que le ou les aliments n'entraînent d'asthme que dans 8,6% des cas. En contraste les auteurs estiment que le principal symptôme d'allergie alimentaire est la dermatite atopique, 5O,5% des cas (5). Cette faible fréquence de déclenchement de crises d'asthme par un ou des aliments est retrouvée par d'autres auteurs qui soulignent la nécessité de critères stricts privilégiant les tests de provocation en double insu combinés avec une évaluation des fonctions respiratoires (6). Ils soulignent également les difficultés, avec des régimes d'éviction, à démontrer la responsabilité de l'allergie alimentaire dans l'asthme. En effet l'allergie alimentaire est presque toujours associée à des allergies aux pneumallergènes, il est difficile de dissocier les effets des aliments de ceux des pneumallergènes sur l'hyperréactivité bronchique; de plus la variabilité de l'obstruction bronchique peut masquer les effets bénéfiques d'une éviction alimentaire.

Dans notre expérience les aliments ne sont une cause d’asthme chronique que dans un pourcentage réduit de cas, 2 à 5 % au maximum. Ces chiffres bas correspondent à la réalité à la condition de ne pas étiqueter allergique alimentaire un enfant sous le seul prétexte qu’il a un ou des tests cutanés positifs . L’utilisation de tests de provocation en double (ou au moins simple) aveugle permet d’éliminer une grande proportion de diagnostics abusifs conduisant à des régimes non moins abusifs voire carencés.

La réalité clinique

Arachide et asthme

Nous avons étudié prospectivement 124 enfants (41 filles) dont l'histoire était évocatrice d'allergie à l'arachide et qui avaient des tests cutanés positifs à l'arachide. Aucun d'entre eux n'avait eu de manifestation menaçant la vie. 108/124 avaient d'autres manifestations atopiques: dermatite atopique, pollinose, asthme (65%). 31 enfants ont réagi à la simple application d'arachide sur la lèvre inférieure. Les 93 autres ont eu un test de provocation oral à l'arachide. 63 tests ont été positifs; 6% de ces tests ont induit un "wheezing" isolé. Il est à noter que les parents avaient accusé l'arachide d'être responsable d'œdème de Quincke et dyspnée (haute ou basse) dans 25% des cas; c'est seulement dans 6 % des cas que l'arachide était rendu responsable de "wheezing" isolé.

Pour des raisons de sécurité évidentes aucun test de provocation n'a été effectué en cas d'accident anaphylactique. Cependant les manifestations anaphylactiques sont désormais à redouter chez 1 à 2% des enfants. Chez l'enfant la première cause d'accident anaphylactique est alimentaire devant les piqûres d'insectes ( guêpes),les médicaments (beta-lactamines), le latex, les accidents d'immunothérapie. La sévérité de l'accident est accrue chez l'asthmatique qui, en pédiatrie, est un atopique dans 80 à 90% des cas. Le problème actuel est donc de s'enquérir systématiquement de la tolérance aux aliments chez tout enfant asthmatique, a fortiori si l'anamnèse est en faveur d'une polysensibilisation et/ou d'une symptomatologie multiforme.

Syndrome d'allergie sévère

Un nombre croissant d’enfants ont , très tôt , une dermatite atopique et un asthme et souffrent de multiples allergies alimentaires. C’est ce que nous avons appelé le syndrome d’allergie sévère de l’enfant (7). Il s’agit d’enfants à haut risque familial d’atopie puisque 75 % ont des parents et/ou frères et soeurs qui ont des manifestations majeures d’allergie: dermatite atopique de l’enfance, asthme précoce, pollinose. L’histoire de ces enfants atteints d’allergie sévère débute dans les tout premiers mois de la vie par une dermatite atopique suivie par des manifestations d’allergie alimentaire puis par de l’asthme. Le suivi d’au moins 5 ans des 40 enfants inclus dans cette étude donne l’impression d’une totale indépendance des diverses manifestations cliniques. Ces manifestations n’apparaissent pas simultanément mais dans un délai de mois à années. La dermatite atopique précède l’allergie alimentaire qui n’apparait pas comme la cause déclenchante de la dermatite atopique. L’allergie alimentaire, en revanche, est responsable d’oedèmes et paresthésies oropharyngées, d’urticaire et plus encore de manifestations anaphylactiques cutanées, gastrointestinales et systémiques pouvant mettre la vie de l’enfant en danger. Ce fait n’est pas étonnant si, on considère les trophallergènes en cause: oeuf, poisson, lait de vache, arachide, noix, amande, noisette. La responsabilité des aliments est affirmée par la concordance entre la clinique et les tests cutanés. La clinique retrouve des histoires répétées d’accidents anaphylactiques provoqués par l’aliment considéré. Ce n’est qu’ en leur absence que des tests de provocation, effectués en milieu hospitalier spécialisé, sont envisagés. Contrairement à l’expérience de F. Rancé (5) la moutarde n’apparait pas impliquée de manière notable dans notre série, ce qui souligne simplement que la répartition des allergénes alimentaires est étroitement dépendante des habitudes alimentaires et culturelles.

Ces enfants ont un terrain immuno-allergique particulier: en effet la moitié ont des taux d’IgE sériques > 1000 avec des sommets à 20000 24000 ui/ml, en l’absence de déficit immunitaire patent. Etant asthmatiques ils ont des tests cutanés positifs aux pneumallergènes majeurs acariens et phanères d’animaux. L’évaluation de la responsabilité des allergènes alimentaires dans la survenue et l’entretien des manifestations d’eczéma et d’asthme est donc plus complexe. Il n’a pas été possible de démontrer la culpabilité première des aliments dans la dermatite atopique de ces enfants atteints d’allergie sévère. Tout au plus les aliments ont semblé parfois pouvoir aggraver une poussée. En aucun cas l’éviction totale de l’aliment responsable de manifestation anaphylactiques n’a guéri la dermatite atopique ni guéri l’asthme. Lors des tentatives de réintroduction de l’aliment, même quand cette réintroduction a été un échec, c’est à dire qu’elle n’a pas été bien tolérée, elle n’a pas entrainé de réveil de la dermatite atopique ni de l’asthme malgré la survenue d’urticaire et/ou de dyspnée signant la persistance de allergie alimentaire.

Il faut remarquer la gravité des tableaux cliniques qui fait parfois parler d’allergie maligne. L’asthme est sévère, persistant, nécessitant de fortes doses de corticoides inhalés malgré lesquelles des consultations et hospitalisations en urgence pour crises sont souvent indispensables. La dermatite atopique persiste étendue chez un quart des enfants avec un recul de 5 à 9 ans et n’est considérée comme guérie que dans 40% des cas. L’allergie alimentaire ne disparait totalement dans aucun cas. Ainsi l’allergie au lait persiste 4 fois sur 10, à l’oeuf 15/27 (55%), au poisson 13 /16 (81%) et à l’arachide 8 / 8 c’est à dire toujours.

Ces enfants sont donc handicapés à divers points de vue dont le point de vue social en raison des interdictions alimentaires même si grâce aux traitements à visée cutanée et respiratoire leur qualité de vie est tout à fait acceptable.

AU TOTAL : La force des liens entre asthme et allergie alimentaire n’est pas encore bien précisée. Ce n’est cependant pas un hasard si, en pneumoallergologie pédiatrique, les manifestations les plus sévères d’allergie alimentaire surviennent chez les enfants porteurs de dermatite atopique et d’asthme. Mais cette association ne signifie pas nécessairement qu’il existe des relations de cause à effet entre les trois syndromes. Il peut s’agir de l’expression multiforme d’un terrain génétique confronté à des agressions dont le nombre et la qualité ont été récemment modifiés au détriment des enfants à risque atopique. Le rôle des aliments est difficile à délimiter en matière d’asthme en raison de l’intervention attendue des allergènes inhalés. Mais la conjonction d'une polysensibilisation et de symptômes polyviscéraux aggrave certainement le pronostic (8). Il est essentiel, pour les médecins, de veiller à ce que les enfants allergiques sévères ne soient pas exclus des activités scolaires et péri-scolaires sous des prétextes de sécurité. Les institutions ont le devoir de former leur personnel pour accueillir avec le minimum de restrictions une part croissante de la population pédiatrique. Le seul traitement actuel de l'allergie alimentaire est l'éviction. Les tentatives de désensibilisation n'ont pas abouti. Il est possible qua le 21eme siècle soit celui de vaccins novateurs (ADN vaccins) ,qui ,même administrés par voie orale, diminueraient l'intensité des réactions anaphylactiques déclenchées par les allergènes alimentaires (9,10).

Histoire familiale d'atopie

Pas d'histoire familiale d'atopie

Relation entre histoire

Préparation

Lait artificiel

Odds Ratio

Préparation

Lait artificiel

Odds Ratio

familiale et alimentation

pour NRS

pour prématurés

(IC 95%)

pour NRS

pour prématurés

(IC 95%)

(n = 43)

(n = 42)

(n = 124)

(n = 122)

Eczema (%)

16

29

2.0 (0.7 - 5.9)

20

14

0.6 (0.3 - 1.3)

Réactions allergiques

lait de vache (%)

7

7

1.0 (0.2 - 5.3)

5

4

0.8 (0.3 - 2.9)

médicaments (%)

7

7

1.0 (0.2 - 5.3)

5

2

0.3 (0.1 - 1.7)

Asthme (%)

23

21

1.0 (0.3 - 3.0)

18

25

1.2 (0.6 - 2.3)

Total réactions (%)

42

62

2.3 (0.9- 5.3)

44

35

0.7 (0.4 - 1.1)

p < 0.02

Bibliographie.

  1. ISAAC Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet,1998:351,1225-12232.
  2. Paty E, Scheinmann P. Epidémiologie de l'allergie à l'arachide. Rev Fr Allergol, 1998:38, 889-895.
  3. Powell CVE, Nolan TM, Carlin JB, Bennett CM, Johnson PDR. Respiratory symptoms and duration of residence in immigrant teenagers living in Melbourne, Australia. Arch Dis Child,1999:81,159-162.,
  4. Anderson GG3 Morrison JFJ. Molecular biology and genetics of allergy and asthma. Arch Dis Child, 1998:78, 488-496.
  5. Rancé F, Kanny G, Dutau G, Moneret-Vautrin DA. Food hypersensitivity in children: clinical aspects and distribution of allergens. Pediatr Allergy Immunol, 1999: 10, 33-38.
  6. Bousquet J, Metcalfe DD, Warner JO. Food allergy. Position paper of the codex alimentarius. Allergy Clin Immunol International, 1997:9,10-21.
  7. Paupe J, Scheinmann P. L'allergie sévère de l'enfant. Rev Fr Allergol, 1991:31, 225-230.
  8. Fiorini G, Rinaldi G, Bigi G, Sironi D, Cremonini LM. Symptoms of respiratory allergies are worse in subjects with coexisting food sensitization. Clin Exp Allergy, 1990: 20 689-692.
  9. Seder RA, Gurunathan S. DNA vaccines- Designer vaccines for the 21st century. New Eng J Med, 1999:341,277-278.
  10. Roy K, MaoHQ, Huang SK, Leong KW. Oral gene delivery with chitosan-DNA nanoparticles generates immunologic protection in a murine model of peanut allergy. Nat Med,1999:5, 387-391.