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Titre: Mortalité- morbidité néonatale comparée à poids de naissance et age gestationnel égal
Année: 2002
Auteurs: - Jarreau Ph.
Spécialité: Gynécologie
Theme: prématurité

MORTALITE-MORBIDITE NEONATALE COMPAREE A POIDS DE NAISSANCE ET AGE GESTATIONNEL EGAL

Pierre-Henri JARREAU

Service de Médecine néonatale de Port-Royal
Centre Hospitalier Cochin-Saint-Vincent-de-Paul-La Roche-Guyon
123, Bd de Port-Royal
75014 PARIS
e-mail : pierre-henri.jarreau@cch.ap-hop-paris.fr

Introduction

Il a été longtemps admis que les nouveau-nés prématurés hypotrophes étaient, du fait d'une maturation accélérée, mieux préparés à la vie extra-utérine. Ainsi, le retard de croissance intra-utérine semblait être un facteur favorisant, notamment sur le plan pulmonaire, ces enfants semblaient présenter moins fréquemment de maladie des membranes hyalines et semblaient avoir une maturation neurologique accélérée.
A la lueur des données les plus récentes, il semble que ce concept, soit remis sérieusement en cause, tout au moins partiellement, et dû à des impressions cliniques ou à des comparaisons inappropriées. A l'évidence, le retard de croissance intra-utérine, loin d'être un avantage, est un facteur de risque supplémentaire tant en terme de mortalité qu'en terme de morbidité, à l'exception notable des complications neurologiques immédiates qui sont moins nombreuses chez les hypotrophes.
Nous insisterons ici sur le type de comparaison et sur la morbidité respiratoire et indiquerons rapidement les différences de morbidité neurologique immédiate et de mortalité.

Comparaison n'est pas raison ou quel type de comparaison

Dès 1988, Pena et coll montraient que tout dépendait du type de comparaison effectué : à âge gestationnel égal ou à poids égal. A cet effet, 35 prématurés hypotrophes avaient été appariés ave 35 prématurés soit de même gestationnel, soit de même poids de naissance. Les résultats sont résumés dans les tableaux 1 et 2 qui se passent de commentaires

Tableau 1 : comparaison par poids de naissance
D'après Pena et coll (1)

  Hypotrophes Eutrophes
AG (sem) 32 ± 2,6 27 ± 2*
Poids (g) 1132 ± 238 1179 ± 209
Taille (cm) 38 ± 3,6 38 ± 3,7
PC (cm) 27 ± 2,2 27 ± 1,6
     
Durée de VM (jours) 13 ± 18,8 17 ± 19,1
Hospitalisation USI (jours) 21 ± 25,2 24 ± 23,5
Hospitalisation (jours) 48 ± 28,2 52 ± 25,2
     
MMH 13 (42%) 16 (48%)
Assistance respiratoire 18 (58%) 27 (81%)*
Apnées 11 (33%) 18 (55%)
Hémorragie intracrânienne 2 (6%) 10(30%)*
     
* p<0,05    

Tableau 2 : comparaison par âge gestationnel
D'après Pena et coll (1)

  Hypotrophes Eutrophes
AG (sem) 30,8 ± 2,2 30,6 ± 1,7
Poids (g) 1006 ± 217 1294 ± 167*
Taille (cm) 36 ± 2,8 40 ± 2,3*
PC (cm) 26 ± 2,5 28 ± 1,4*
     
Durée de VM (jours) 21 ± 20,0 6 ± 8,1*
Hospitalisation USI (jours) 29 ± 25,8 12 ± 15,3*
Hospitalisation (jours) 67 ± 27,0 37 ± 16,9*
     
MMH 13 (65%) 8 (40%)
Assistance respiratoire 15 (75%) 11 (55%)
Apnées 11 (55%) 10 (50%)
Hémorragie intracrânienne 1 (5%) 7 (35%)*
     
* p<0,05    

Si à l'évidence, la comparaison à poids égal donne l'avantage, ou au moins pas de désavantage, aux plus matures, donc aux hypotrophes, la comparaison, juste, à terme égal, met nettement en évidence une morbidité augmentée telle que l'on peut l'évaluer par la durée de ventilation mécanique ou d'hospitalisation.

Morbidité respiratoire

Longtemps considéré comme une évidence, la notion que le retard de croissance intra?utérine entraînait une maturation pulmonaire accélérée, et donc moins de maladie des membranes hyalines est apparue clairement comme fausse, au moins partiellement.
Cette notion était appuyée sur :
- des impressions cliniques, tirées de l'observation qu'à poids égal, les enfant d'âge gestationnel plus élevé présentaient moins de maladie des membranes hyalines ;
- de certaines publications faisant état d'une maturation pulmonaire accélérée caractérisée biologiquement par le rapport L/S (2, 3);
- des données expérimentales tendant à prouver que l'insuffisance placentaire à l'origine du retard de croissance intra-utérine augmentait le taux d'hormone corticotrope d'origine placentaire, aboutissant donc logiquement à une maturation pulmonaire accélérée (4).
La notion de maturation accélérée attestée par des tests biologiques était remise en cause en 1993. Piper (5) démontrait sur divers tests de maturation fœtale réalisés sur des prélévements de liquide amniotique que les hypotrophes ne maturaient pas plus vite que les hypotrophes.
La réalité épidémiologique confirme l'absence de maturation accélérée, voire l'augmentation d'une immaturité pulmonaire chez les hypotrophes. Pena et coll (1) mettaient déjà en évidence dans leur comparaison que les hypotrophes ne présentaient non seulement pas moins de maladie des membranes hyalines, et peut-être même plus (65% vs 40%), bien que la comparaison ne fut pas statistiquement significative. C'est à Tyson (6) que revient le mérite d'avoir évalué rigoureusement et précisément ce point : dans une étude portant sur tous les enfants nés entre 1977 et 1980 dans le même hôpital, soit 10905 nouveau-nés et classifiés comme hypotrophes en fonction de diverses courbes. Il met en évidence une augmentation de la fréquence des maladie des membranes hyalines à tous les âges gestationnels de 27 à 38 semaines d'aménorrhée. Cette augmentation de fréquence de la maladie des membranes hyalines était confirmée par une étude de 1997 portant sur les plus immatures (moins de 27 semaines) (7).
Cette observation était retrouvée par deux autres auteurs (8, 9) mettant en outre en évidence un effet préventif des corticoïdes moins important pour les hypotrophes que pour les eutrophes (8, 9).
La réalité est peut-être plus complexe. Pour Ley et coll. (8), la fréquence des maladie des membranes hyalines est plus importante chez les hypotrophes de faible âge gestationnel (25-28 SA) mais semble équivalent chez les hypotrophes comparés aux eutrophes entre 29 et 32 SA. L'accélération de la maturation fœtale (ou plus exactement l'absence de retard de maturation) pourrait donc être une réalité chez les moins immatures. Notons à cet égard que dans la lecture attentive de l'étude de Piper sur la maturation pulmonaire fœtale évaluée biologiquement sur le liquide amniotique, peut déjà suggérer un tel phénomène, non évalué statistiquement, chez les plus de 34 SA.

Morbidité neurologique

Le retard de croissance intra-utérine semble assez clairement protéger contre la survenue d'hémorragies intra-ventriculaires et de leucomalacies périventriculaires. Ce phénomène déjà observé par Pena (1) a été retrouvé dans plusieurs études et était d'ailleurs déjà démontré dans les comparaisons inappropiées par le poids (voir tableaux 1 et 2). Ceci est retrouvé dans les études ultérieures utilisant une comparaison par âge gestationnel (7, 9). Sur la série de Clamart, il n'y avait aucun cas de leucomalacie périventriculaire chez les hypotrophes nés de mère hypertendue (9).

Mortalité

Les comparaisons appropriées donnent là-aussi la mesure du problème posé par les hypotrophes. Il existe une mortalité plus élevée dans cette population comparée aux eutrophes (6, 7, 10, 11). De manière intéressante, cette surmortalité est retrouvée chez les jumeaux de poids de naissance discordant (12).

Conclusion

Il apparaît à l'évidence que la seule comparaison possible pour évaluer les hypotrophes est la comparaison par âge gestationnel. Celle-ci met en évidence chez les hypotrophes : une morbidité respiratoire plus importante, peut-être limitée aux enfants les plus immatures, une mortalité constamment plus importante, mais une morbidité neurologique immédiate (hémorragies intra-ventriculaires et leucomalacies périventriculaires) moindre.

mots-clefs : prématurité, hypotrophie, retard de croissance intra-utérine

Références

1. Pena IC, Teberg AJ etFinello KM, The premature small-for-gestational-age infant during the first year of life: comparison by birth weight and gestational age. J Pediatr, 1988, 113, 1066-73.
2. Bent AE, Gray JH, Luther ER, Oulton M etPeddle LJ, Assessment of fetal lung maturity: relationship of gestational age and pregnancy complications to phosphatidylglycerol levels. Am J Obstet Gynecol, 1982, 142, 664-9.
3. Leveno KJ, Quirk JG, Whalley PJ, Herbert WN etTrubey R, Fetal lung maturation in twin gestation. Am J Obstet Gynecol, 1984, 148, 405-11.
4. Laatikainen TJ, Raisanen IJ etSalminen KR, Corticotropin-releasing hormone in amniotic fluid during gestation and labor and in relation to fetal lung maturation. Am J Obstet Gynecol, 1988, 159, 891-5.
5. Piper JM etLanger O, Is lung maturation related to fetal growth in diabetic or hypertensive pregnancies? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1993, 51, 15-9.
6. Tyson JE, Kennedy K, Broyles S etRosenfeld CR, The small for gestational age infant: accelerated or delayed pulmonary maturation? Increased or decreased survival? Pediatrics, 1995, 95, 534-8.
7. Bardin C, Zelkowitz P etPapageorgiou A, Outcome of small-for-gestational age and appropriate-for-gestational age infants born before 27 weeks of gestation. Pediatrics, 1997, 100, E4.
8. Ley D, Wide-Swensson D, Lindroth M, Svenningsen N etMarsal K, Respiratory distress syndrome in infants with impaired intrauterine growth. Acta Paediatr, 1997, 86, 1090-6.
9. Baud O, Zupan V, Lacaze-Masmonteil T, Audibert F, Shojaei T, Thebaud B, Ville Y, Frydman R etDehan M, The relationships between antenatal management, the cause of delivery and neonatal outcome in a large cohort of very preterm singleton infants. Bjog, 2000, 107, 877-84.
10. Bernstein IM, Horbar JD, Badger GJ, Ohlsson A etGolan A, Morbidity and mortality among very-low-birth-weight neonates with intrauterine growth restriction. The Vermont Oxford Network. Am J Obstet Gynecol, 2000, 182, 198-206.
11. Simchen MJ, Beiner ME, Strauss-Liviathan N, Dulitzky M, Kuint J, Mashiach S etSchiff E, Neonatal outcome in growth-restricted versus appropriately grown preterm infants. Am J Perinatol, 2000, 17, 187-92.
12. Chen SJ, Vohr BR etOh W, Effects of birth order, gender, and intrauterine growth retardation on the outcome of very low birth weight in twins. J Pediatr, 1993, 123, 132-6.