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Polymorphismes KIR, dysbiose endométriale et endométrite chronique
J.A. Garcia-Velasco, D. Alecsandru — Valencia, Spain
Ce qu'il faut retenir
L'absence du gène activateur KIR2DS1 s'accompagne de trois quarts de dysbioses endométriales contre la moitié chez les porteuses, et d'une réponse plus lente aux antibiotiques.
Contexte
Les récepteurs KIR, portés par les cellules NK utérines, reconnaissent les molécules HLA-C du trophoblaste ; leur combinaison est étudiée depuis vingt ans dans l'échec d'implantation et la prééclampsie. L'idée testée ici est différente et plus inattendue : ce répertoire immunitaire influencerait aussi l'écologie bactérienne de l'endomètre, donc le terrain inflammatoire local.
Ce qui a été fait
Étude rétrospective multicentrique portant sur 308 femmes caucasiennes infertiles prises en charge en AMP entre janvier 2021 et juin 2024, avec génotypage KIR mis en relation avec la dysbiose endométriale, l'endométrite chronique et la réponse au traitement antibiotique.
Résultats
Une dysbiose est retrouvée chez 67,9 % des patientes testées et une endométrite chronique chez 28,4 %. Les femmes dépourvues de KIR2DS1 présentent plus de dysbioses (75,2 % contre 54,7 %, p = 0,0017) et plus d'endométrites chroniques (33,3 % contre 19,4 %, p = 0,015). Le constat se répète pour KIR3DS1 sur la dysbiose. Chez les patientes traitées, les KIR2DS1-négatives ont besoin de davantage de cures pour normaliser leur biopsie (1,7 contre 1,2 en moyenne, p = 0,0026). Le génotype global AA, AB ou BB, celui qu'on teste habituellement, n'est associé à rien.
Limites
Rétrospective, sur une population caucasienne sélectionnée par l'infertilité, avec des taux de dysbiose et d'endométrite très élevés qui interrogent les critères diagnostiques employés. Aucun résultat de grossesse n'est rapporté : la chaîne entre génotype, dysbiose et naissance vivante reste hypothétique.
Portée pratique
Le résultat le plus utile est négatif : c'est le gène activateur pris isolément qui discrimine, pas le génotype AA/AB/BB utilisé en routine. Si ces données se confirment, le génotypage KIR changerait de fonction, passant d'un test de compatibilité avec le donneur à un marqueur de terrain inflammatoire local, ce qui pourrait orienter la durée du traitement antibiotique plutôt que le choix de l'embryon.