Chapitre 6
hépatopathies chroniques non virales et grossesse
F. DEGOS ET J. BERNUAU
Plusieurs hépatopathies chroniques non virales peuvent voir leur
évolution parfois modifiée par la survenue d'une grossesse (tableau 1). Par ailleurs,
ces hépatopathies peuvent éventuellement retentir sur la grossesse. Dans tous les cas,
quand la grossesse est l'occasion de reconnaître l'hépatopathie jusque là ignorée, la
démarche diagnostique suit les règles habituelles du diagnostic hépatologique, mais
doit tenir compte des modifications, liées à la grossesse, de certaines variables
biologiques (1).
I Hémangiomes hépatiques
L'hémangiome, la plus fréquente des tumeurs hépatiques bénignes, est
caractérisé par une vascularisation uniquement artérielle et son caractère
habituellement asymptomatique. Il est parfois multiple. Sa prévalence est de l'ordre de 3
% (2). Les hémangiomes symptomatiques sont toujours volumineux, supérieurs à 4 cm de
diamètre.
Une prédominance féminine semble exister chez les sujets porteurs de ces
hémangiomes volumineux et des hémangiomes géants ont été observés chez des
multipares (3).
Pendant la grossesse, une augmentation significative et rapide du volume
tumoral n'a été que très rarement observée ; elle peut être asymptomatique. Une
résection hépatique n'a été réalisée que dans le cas de 2 très volumineuses tumeurs
(4, 5). Un seul cas de rupture intrapéritonéale d'un hémangiome hépatique pendant la
grossesse (au 5e mois) a été rapporté. En pratique, l'exérèse chirurgicale d'un
hémangiome hépatique n'est jamais indiquée pendant la grossesse et le problème ne se
poserait que si la tumeur devenait à la fois très volumineuse et douloureuse.
Les autres tumeurs hépatiques sont envisagées dans le chapitre
intitulé "Contraception orale et maladies hépatiques".
II Hyperbilirubinémies chroniques familiales
1. syndrome de Gilbert
Le syndrome de Gilbert est défini par la diminution, à environ 25 % de
la valeur normale, de l'activité de l'enzyme de la conjugaison de la bilirubine,
l'uridine diphosphate glucuronyltransférase (6). Le syndrome est le plus souvent
cliniquement latent. Le seul symptôme est un ictère modéré, à bilirubine non
conjuguée (urines claires), intermittent, non influencé par la grossesse. Cet ictère
peut apparaître après un jeûne de 48 heures, par exemple au décours d'un hyperemesis
gravidarum. A notre connaissance, aucune influence délétère du syndrome de Gilbert sur
la grossesse n'a été rapportée.
2. syndrome de Dubin-Johnson
Le syndrome de Dubin-Johnson est une hyperbilirubinémie chronique
familiale bénigne transmise selon un mode autosomal récessif. Sa cause est un déficit
de l'excrétion biliaire de la bilirubine conjuguée et d'autres molécules organiques
(7). Ce déficit est associé à la présence, dans les hépatocytes, d'un pigment proche
de la mélanine responsable de la coloration foncée ou noire du foie et à une
augmentation de l'excrétion urinaire de la coproporphyrine I, normalement excrétée
prioritairement dans la bile.
Un ictère sans prurit révèle souvent la maladie. Il est dû à
l'augmentation des concentrations plasmatiques de la bilirubine conjuguée et de la
bilirubine non conjuguée. La 5'-nucléotidase est normale.
L'augmentation de l'ictère par les contraceptifs oraux et la grossesse a
été souvent rapportée. Chez les femmes atteintes de la maladie, l'ictère est présent
dans environ 50 % des grossesses (8,9). Il peut n'apparaître que dans le post-partum. La
mortalité foetale ne semble pas majorée. De ce fait, chez ces malades, aucune mesure
obstétricale particulière n'est justifiée par l'apparition de l'ictère.
III Cholestases non gravidiques
Pendant la grossesse, en particulier dans sa seconde moitié, toute
cholestase non gravidique peut se manifester, et souvent se révéler, par un prurit,
associé ou non à un ictère. Le principal critère permettant de distinguer ces
cholestases non gravidiques symptomatiques de la cholestase gravidique est l'évolution
post-partum.
1. cirrhose biliaire primitive
La cirrhose biliaire primitive est une cholestase chronique caractérisée
par une destruction progressive des petites voies biliaires intrahépatiques. La
prédominance féminine est bien établie (10).
La maladie reste souvent longtemps asymptomatique : elle est actuellement
reconnue à ce stade dans 20 à 50 % des cas (10). Le prurit est inaugural dans 50 % des
cas symptomatiques (10). L'ictère, parfois associé au prurit, représente un symptôme
tardif dans l'histoire naturelle de la maladie et n'est inaugural que dans 30 % des cas
symptomatiques (10). L'activité sérique de la phosphatase alcaline et la concentration
sérique des immunoglobulines M sont très fréquemment, mais inconstamment (10),
augmentées. Le diagnostic est établi sur la présence d'anticorps antimitochondries à
un titre élevé et de type M2 (10). Les auto-antigènes M2 sont maintenant reconnus comme
des 2-oxo-acid déhydrogénases mitochondriales Une cirrhose n'apparaît qu'après une
évolution prolongée. Quand elle est constituée, des complications telles que de
l'ascite ou des hémorragies digestives par hypertension portale peuvent survenir, parfois
révélatrices de la maladie restée longtemps asymptomatique (10).
La grossesse peut survenir avant ou après le début des symptômes. Elle peut être
entièrement normale et ne pas modifier le cours, asymptomatique ou déjà symptomatique,
de la maladie (11). En majorant la cholestase, elle peut entraîner l'apparition d'un
prurit au 2e ou 3e trimestre : dans 2 séries anglaises, 10 % des cas révélés
par un prurit l'ont été à l'occasion d'une grossesse (12). Chez d'autres malades,
enfin, probablement plus avancées dans le cours de la maladie, la grossesse entraîne un
ictère au 2e ou au 3e trimestre (13). Une diminution de l'activité de la phosphatase
alcaline peut être observée pendant la grossesse (11). L'évolution normale de la
grossesse et l'accouchement à terme, par voie basse, d'enfants normaux sont possibles
(11). Toutefois, des risques notables de mort in utero ou d'avortements répétés ont
été rapportés (14).
Dans le post-partum, le prurit (ou l'ictère) peut persister pendant
plusieurs semaines. Quand le diagnostic n'était pas connu avant la grossesse, cette
persistance anormalement prolongée d'une cholestase symptomatique dans le post-partum
doit conduire à réviser le diagnostic initial habituel de cholestase gravidique.
Après la grossesse, l'administration d'acide ursodésoxycholique, le
principal traitement médical efficace de la cirrhose biliaire primitive (15), est
recommandé si la maladie demeure ou devient symptomatique.
2. Cholangite sclérosante primitive
La cholangite sclérosante primitive est une cholestase chronique due à
une maladie fibro-inflammatoire oblitérante des voies biliaires, intra- et/ou
extra-hépatiques. Bien que la maladie soit souvent associée à une maladie chronique
inflammatoire de l'intestin, sa cause est inconnue. La prévalence féminine est de 30 %
environ (16).
La maladie peut rester longtemps asymptomatique. Elle se révèle, à
tout âge, mais fréquemment chez des sujets de moins de 40 ans. Les principaux symptômes
sont l'asthénie, le prurit, des accès d'angiocholite ou des complications d'une
cirrhose. Le diagnostic repose sur l'association de données histologiques et, souvent
aussi, endoscopiques (16).
Comme dans le cas de la cirrhose biliaire primitive, la maladie peut
être révélée par une grossesse au cours de laquelle apparaît un prurit, voire un
subictère. La non régression rapide, dans le post-partum, des symptômes de cholestase
oriente vers le diagnostic de cholestase non gravidique.
3. cholestase récurrente bénigne
Le syndrome de cholestase récurrente bénigne (17) est une cholestase
intrahépatique pure rare qui se manifeste par des épisodes intermittents d'ictère et de
prurit. Entre les épisodes, les tests hépatiques usuels et l'examen histologique du foie
sont normaux. Le premier épisode d'ictère survient avant 20 ans dans 2 à 3 cas sur 4.
Chez les femmes atteintes de la maladie, un épisode d'ictère ou de
prurit est survenu au cours d'une grossesse dans 25 % à 43 % des cas. La date de survenue
de cet épisode de cholestase symptomatique est aléatoire : l'ictère apparaît souvent
au 1er ou au 2e trimestre, mais peut aussi survenir au 3e trimestre et disparaître
rapidement après l'accouchement, ou encore apparaître dans le post-partum et se
prolonger plusieurs mois après l'accouchement. La coïncidence d'une poussée de la
maladie avec la grossesse apparaît donc fortuite. Quand la première poussée de
cholestase récurrente bénigne survient dans la 2e moitié de la grossesse et disparaît
rapidement après l'accouchement, la distinction avec une cholestase gravidique est
impossible dans l'immédiat.
Une plasmaphérèse n'influence que très incomplètement le prurit.
Isolé ou associé à un ictère, un prurit peut apparaître pendant la grossesse chez des
femmes dont plusieurs membres de la famille sont atteints de cholestase récurrente
bénigne. Enfin, l'administration d'un contraceptif oral ne déclenche qu'inconstamment un
accès de cholestase symptomatique.
IV Hépatites chroniques auto-immunes
Les hépatites chroniques actives auto-immunes sont des maladies
généralement symptomatiques, survenant surtout chez la femme entre 10 et 40 ans. Leur
diagnostic est essentiel car la corticothérapie précoce est un traitement souvent très
efficace.
Les principaux symptômes sont un ictère, parfois un prurit, et des
signes d'insuffisance hépatocellulaire. Le foie, parfois sensible, est souvent augmenté
de volume. Une splénomégalie et des angiomes stellaires sont souvent observés. Les
symptômes initiaux peuvent avoir été précédés, ou accompagnés, de diverse maladies
systémiques auto-immunes (arthralgies ou polyarthrite rhumatoïde, éruption cutanée,
thyroïdite ou hyperthyroïdie, syndrome sec). L'évolution spontanée se fait
généralement vers l'aggravation, par poussées au cours desquelles les symptômes et les
anomalies des tests hépatiques se majorent.
La formule initiale de l'hépatite auto-immune est celle d'une hépatite
aiguë, souvent sévère : hyperbilirubinémie à prédominance conjuguée, activité des
aminotransférases augmentée de 5 à 50 fois la normale, taux de prothrombine et facteur
V souvent nettement abaissés. L'activité des phosphatases alcalines peut être très
élevée lorsque la cholestase prédomine. Les immunoglobulines sériques sont
augmentées, principalement les IgG dont le taux est habituellement compris entre 1,5 et 2
fois la normale.
La biopsie hépatique, indispensable au diagnostic, met en évidence
l'association particulière d'une nécrose hépatocytaire, souvent étendue et réalisant
l'aspect de nécrose en pont, et d'une inflammation portale et lobulaire, faite de
cellules mononucléées. Une fibrose, plus ou moins importante, élargit les espaces
portes. Dans les formes évoluées, il existe une cirrhose.
Les arguments pour l'étiologie auto-immune de l'hépatite chronique
active sont (a) l'absence de consommation récente de médicaments hépatotoxiques, (b)
l'absence des marqueurs sériques des infections virales B et C, et enfin (c) la
présence, à un titre élevé, d'anticorps sériques dirigés contre certaines protéines
de la membranes des hépatocytes et contre les organites intracellulaires (anticorps
antinoyau et/ou anticorps antimuscles lisse et/ou anticorps antimicrosomes). La maladie
est souvent associée à d'autres maladies considérées comme auto-immunes. Une
proportion assez élevée des malades sont porteurs de l'antigène HLA B8 ou HLA DR3, l'un
et l'autre souvent associés à diverses maladies auto-immunes.
Le traitement de l'hépatite auto-immune est la prednisone dont la
posologie initiale varie de 0,5 à 1 mg/kg, selon la sévérité clinico-biologique. Son
administration doit être poursuivie jusqu'à la disparition des signes cliniques et des
anomalies des tests hépatiques au moins pendant 1 an. La dose d'entretien varie entre 5
et 10 mg/j. L'azathioprine, à la dose de 50 à 100 mg/j, renforce l'efficacité des
corticoïdes, ce qui permet d'en réduire la posologie.
Au cours des hépatites auto-immunes, la grossesse est possible quand
l'activité de la maladie est efficacement contrôlée par le traitement immunosuppresseur
(18). L'azathioprine peut être maintenue pendant la grossesse.
V Maladie de Wilson
La maladie de Wilson est une maladie génétique, transmise comme un
caractère autosomal récessif, dont la cause est une déficience de l'élimination
biliaire du cuivre (19). La surcharge en cuivre qui en résulte est responsable de
lésions hépatiques chroniques, longtemps asymptomatiques, puis de lésions cérébrales.
Les lésions hépatiques et les manifestations neurologiques peuvent être améliorées,
et leur aggravation prévenue, par un traitement à vie par un chélateur du cuivre, la
D-pénicillamine.
Une grossesse normale est possible chez les wilsoniennes traitées, sans
interruption du traitement par la D-pénicillamine. Une supplémentation en pyridoxine est
recommandée au cours de la grossesse car le chélateur du cuivre pourrait entraîner une
déplétion des réserves maternelles en pyridoxine.
Chez certains sujets jeunes, spécialement de sexe féminin, parfois au
décours d'une grossesse, la maladie de Wilson se révèle par l'apparition d'une anémie
par hémolyse intravasculaire, rapidement suivie d'une insuffisance hépatocellulaire
très sévère avec ictère et taux de prothrombine inférieur à 50 %. L'activité
sérique des aminotransférases est modérément augmentée. L'évolution spontanée est
défavorable, marquée par le développement d'une ascite et d'une encéphalopathie, puis
le décès de 1 à 3 mois après le début des symptômes. Cette forme, dite aiguë, de la
maladie est habituellement considérée comme une indication de la transplantation
hépatique. L'administration précoce de D-pénicillamine à doses très rapidement
importantes peut, au moins dans certains cas, empêcher l'évolution défavorable et la
transplantation (20).
VI Alcoolisme chronique et grossesse
L'intoxication alcoolique chronique de la femme comporte un risque accru
de cirrhose et de décès prématuré (21). Les consultations gynécologiques ou les
grossesses fournissent l'occasion particulière de la dépister bien qu'elle soit souvent
dissimulée.
Une faible consommation d'alcool, inférieure à 20 g/j, au cours de la
grossesse est probablement associée à un risque accru de prématurité, d'hypotrophie
foetale et de diverses malformations congénitales. Une consommation d'alcool importante,
égale ou supérieure à 100 g/j, pendant toute la durée de la grossesse comporte un
risque de 30-40 % de syndrome d'alcoolisme foetal associant une dysmorphie cranio-faciale,
un retard de croissance, des anomalies du système nerveux et diverses malformations
viscérales.
La grossesse est associée à une augmentation d'environ 50 % de la
concentration plasmatique du cholestérol et à une augmentation d'environ 300 % de celle
des triglycérides. La cétogénèse, qui a lieu principalement dans les mitochondries des
hépatocytes, est normalement augmentée au cours de la grossesse. La constatation
sporadique d'une cétonurie est banale au cours de la grossesse normale. Une acidocétose
alcoolique (22), conséquence d'une période de forte alcoolisation suivie d'une phase de
jeûne, peut être observée chez les femmes enceintes alcooliques (23).
VII Cirrhose et hypertension portale
Chez les femmes en période d'activité génitale et atteintes de
cirrhose, l'hypofertilité est d'autant plus marquée que l'insuffisance hépatocellulaire
est plus sévère et la survenue d'une grossesse indique une amélioration de la fonction
hépatique.
La fréquence de l'association d'une cirrhose symptomatique et d'une
grossesse a été évaluée rétrospectivement en France, en 1976, à 1 pour 5000
accouchements (24). La prévalence des cirrhoses post-hépatitiques, 56 %, est 4 fois
supérieure à celle de la cirrhose alcoolique, 13 %, indiquant une plus faible
probabilité de grossesse en cas de cirrhose alcoolique par rapport aux autres causes
(24).
L'évolution de la fonction hépatique est variable et imprévisible
(25). Globalement, elle est stable dans 55 % des cas, améliorée dans 4 % (25) et
aggravée dans 41 % (25), soit par une première décompensation ictéro-ascitique, soit
par une hémorragie digestive par hypertension portale. Ce risque hémorragique, qui varie
de 25 % à 60 % (25, 26), doit être prévenu avant la grossesse ou au 1er trimestre,
c'est-à-dire avant la phase d'augmentation maximale du volume sanguin, par
l'administration de bêtabloquants (28) ou la sclérothérapie. Si une hémorragie
digestive par rupture de varices oesogastriques survient pendant la grossesse,
l'obstruction intravariqueuse par voie endoscopique (29) ou la sclérothérapie sont,
aujourd'hui, préférables à une dérivation porto-cave chirurgicale.
Le taux de mortalité maternelle est, en moyenne de 15 % (24, 27). Quand
une hypertension portale symptomatique préexiste à la grossesse, il est aggravé à 28 %
en l'absence d'un traitement permanent de l'hypertension portale (24), mais
significativement diminué, 3 %, quand une anastomose porto-cave a été réalisée avant
ou pendant la grossesse (27). Les décès surviennent surtout dans le post-partum ; ils
sont dus, 1 fois sur 2, à une hémorragie digestive (24, 27).
L'accouchement se fait par voie basse dans 80 % des cas (24,25,26). Le
pronostic foetal est médiocre : la prévalence d'enfants vivants à la naissance est de
65 % (27), mais seulement de 35 % quand la cirrhose est décompensée (24). Le risque
d'avortement spontané est de 17 %, celui de prématurité de 25 %, celui de mort in utero
de 18 % et celui de la mortalité dans la période néonatale de 5 % (24, 25).
VIII Hypertensions portales de cause non cirrhotique
De nombreuses maladies chroniques, sans cirrhose, peuvent être la cause
d'une hypertension portale chronique (30). Les plus fréquentes sont les thromboses
portales chroniques et la schistosomiase (31). Au cours de ces maladies, l'insuffisance
hépatocellulaire est absente ou modérée et la fertilité est, le plus souvent, normale.
Le taux de mortalité maternelle est de 7 % environ (25,26,32). Le risque
d'hémorragie par hypertension portale pendant la grossesse est de l'ordre de 50 %,
prédominant dans la 2e moitié de la grossesse (25,26,32). L'accouchement se fait par
voie basse dans 85 % des cas (25,26). Le risque d'avortement spontané est d'environ 10 %
(25,26,32) celui de prématurité de 15 %, celui de mort in utero de 7 % et celui de mort
néonatale de 4 % (25,32).
Comme dans le cas des sujets atteints de cirrhose, l'objectif
thérapeutique essentiel est la prévention des hémorragies digestives par hypertension
portale. Cette prévention devrait, idéalement, être réalisée avant la grossesse. Elle
peut utiliser les bêtabloquants ou la sclérothérapie endoscopique. Le propranolol est
efficace dans la prévention des hémorragies de l'hypertension portale de la
schistosomiase (33). En cas d'hémorragie pendant la grossesse, la sclérothérapie (34)
et l'oblitération endoscopique des varices peuvent être efficaces et permettre d'éviter
la réalisation d'une dérivation portale chirurgicale pendant la grossesse
Tableau 1. Hépatopathies chroniques non virales
angiomes hépatiques
hyperbilirubinémies constitutionnelles
cholestases non gravidiques
(cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive,
cholestase récurrente bénigne )
hépatites chroniques auto-immunes
maladie de Wilson
alcoolisme chronique
cirrhose et hypertension portale
hypertensions portales de cause non cirrhotique
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12 - 19 Janvier 1995
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