Chapitre 6
fer et grossesse : faut-il supplémenter toutes les femmes enceintes ?
P. SACHET
Introduction
" Si l'on se réfère aux travaux de recherche clinique publiés, il
existe trop peu d'arguments pour affirmer que la supplémentation en fer systématique est
bénéfique - sur le plan clinique - à la mère, au foetus ou au nouveau-né. Il n'y a
pas aujourd'hui suffisamment de preuves pour se prononcer pour ou contre la
supplémentation martiale systématique pendant la grossesse. "
Cette "déclaration politique" (Policy Statement) de l'US
Preventive Services Task Force, fin 1993, sur la supplémentation systématique en fer
pendant la grossesse [1] résume 20 ans de contradictions entre les centaines d'études
d'observation, d'intervention ou de laboratoire sur le sujet d'une part, les convictions
personnelles des experts, les recommandations officielles des autorités de santé et la
pratique des médecins d'autre part.
Puisque 100 % des gynécologues-obstétriciens français prescrivent du
fer aux femmes enceintes, et pour 60 % d'entre eux systématiquement [2] en conformité
avec les recommandations les plus récentes de l'Académie des Sciences américaine [3],
il apparaît logique de poser la question de la légitimité d'une telle pratique fondée
historiquement sur la notion simple -mais discutable- que les femmes enceintes
représentent une population à haut risque d'anémie
I Anémie ou anémie ferriprive ?
L'Organisation mondiale de la Santé rapporte que 51 % des femmes
enceintes -pays développés et en voie de développement confondus- souffrent d'anémie
(hémoglobine < 11 g/dl). Si la plupart des anémies sont attribuées généralement à
la carence en fer, peu d'études permettent d'évaluer la prévalence réelle de l'anémie
ferriprive chez la femme enceinte. Une seule grande enquête américaine -la National
Health and Nutrition Examination- Survey II- suggère que 5 % à 10 % des femmes en âge
de procréer ont une carence martiale [4].
L'augmentation des besoins en fer pendant la grossesse devrait logiquement
augmenter le risque d'anémie ferriprive, ce que retrouve l'enquête menée par les
Centers for Disease Control (CDC), aux Etats-Unis, dans une population de femmes enceintes
à faible revenu : au 1er trimestre, 4 % des femmes blanches et 13 % des femmes noires ;
au 3e trimestre 19 % des femmes blanches et 38 % des femmes noires ont un hématocrite ou
un taux d'hémoglobine bas.
Mais quelle est la signification d'un taux d'hémoglobine bas ? Chez la
femme enceinte, l'abaissement du taux d'hémoglobine est une réponse physiologique
normale à l'expansion du volume plasmatique. Certes, la masse erythrocytaire augmente,
mais plus tardivement que le volume plasmatique, qui s'accroît précocement, dès le
premier trimestre (à 6-8 semaines).
En conséquence, le taux d'hémoglobine décroît progressivement, atteint
les valeurs les plus basses en début de 3e trimestre pour remonter ensuite jusqu'au
terme. Même chez les femmes qui sont supplémentées en fer, le taux d'hémoglobine chute
d'environ 2 g/dl au deuxième trimestre, du fait de l'expansion du volume plasmatique [5].
Au troisième trimestre, le taux remonte progressivement (12,5 g/dl en moyenne à 36
semaines). Il est donc difficile de distinguer, selon le moment de la grossesse où le
dosage est effectué, les femmes vraiment anémiques de celles dont l'anémie relève de
la seule hémodilution.
C'est en fonction de ces données physiologiques que les CDC [6] ont
récemment proposé de nouveaux critères pour la définition de l'anémie gravidique
- 1er trimestre : < 11 g/dl
- 2e trimestre : < 10,5 g/dl
- 3e trimestre : < 11 g/dl
et de l'anémie ferriprive (même critères + ferritine sérique < 12
mg/l, qui traduit l'épuisement des réserves).
La prise en compte des critères du CDC permet de mieux apprécier la
prévalence réelle de l'anémie ferriprive pendant la grossesse. Dans l'étude
prospective menée à Camden (New Jersey, Etats-Unis), 28 % des femmes étaient
anémiques, mais seulement 3,5 % répondaient à la définition de l'anémie ferriprive
des CDC, même si près de 10 % avaient des réserves en fer basses (ferritine sérique
< 12 mg/l) [7].
Le volume globulaire moyen (VGM) des érythrocytes est diminué lors des
anémies par carence martiale. Il augmente d'environ 5 % pendant la grossesse en l'absence
de carence en fer [5]. Si un VGM bas ne constitue pas un marqueur diagnostique suffisant,
son évolution entre deux dosages peut se révéler un bon indicateur de carence lorsque
sa diminution progressive est associée à un taux bas d'hémoglobine.
En revanche, lorsque le VGM est normal ou reste stable, des valeurs
basses ou abaissées du taux d'hémoglobine peuvent ne traduire qu'une expansion du volume
plasmatique (hématocrite <32).
Pour le Comité d'experts de l'Académie des sciences sur la nutrition
et la grossesse, "la difficulté à prévoir l'apparition d'une carence martiale à
partir des tests de laboratoire est un argument en faveur de la supplémentation
systématique" [3].
Cette prise de position, qui ne peut que conforter la pratique actuelle
de la majorité des médecins dans le monde développé, laisse cependant sans réponse
deux questions fondamentales qui peuvent orienter différemment nos pratiques : qu'est-ce
que l'anémie chez une femme enceinte ? Est-ce qu'il existe des phénomènes adaptatifs
qui permettent, pratiquement en toutes circonstances, de répondre à l'augmentation des
besoins en fer pendant la grossesse ?
On considère généralement comme normaux chez une femme non enceinte un
taux d'hémoglobine de 13,5 g/dl et un volume sanguin de 4 litres, et donc une quantité
totale d'hémoglobine circulante de 540 g. Est-ce qu'une femme enceinte dont le taux
d'hémoglobine ne serait plus que de 10,5 g/dl est réellement anémique ? Du fait de
l'augmentation du volume sanguin, la quantité d'hémoglobine circulante est supérieure,
les capacités de transport de l'oxygène sont conservées, ce qui est bien la fonction
première de l'hémoglobine.
II Du fer, pourquoi faire ?
Il n'est pas facile d'établir le coût réel d'une grossesse en fer. La
plupart des auteurs estiment qu'il faut environ 1 g de fer pour faire face aux différents
postes de dépenses de la grossesse (masse érythrocytaire, foetus, placenta, pertes
physiologiques, hémorragies de l'accouchement et du post-partum) [8].
Ces besoins sont peut-être surestimés si l'on considère, par exemple,
que le fer lié à l'augmentation de la masse érythrocytaire maternelle ne représente
pas un véritable "coût" comparable à celui du transfert du fer maternel au
foetus ou au placenta, et que dans le bilan martial de la grossesse, l'absence de règles
représente une épargne non négligeable [9].
Fer : "dépenses" et "épargnes" d'une grossesse
normale
Foetus200-400 mg
Placenta30-75 mg
(masse érythrocytaire) (200-600 mg)
Hémorragie de l'accouchement et du P.P. 100-250 mg
Lactation (6 mois)100-175 mg
TOTAL430-1000 mg
15 mois d'aménorrhée -500-250 mg
CO=DBT0-750 mg
Source : [9]
Il est généralement admis que les apports alimentaires en fer des femmes
enceintes ne permettent pas de couvrir l'augmentation des besoins lors de la grossesse,
tout au moins chez les femmes qui débutent leur grossesse avec des réserves effondrées
(ménorragies, régimes pauvres en viande, traitement chronique par aspirine, grossesses
rapprochées...).
Dans l'alimentation de type occidental, la viande, le poisson, les
céréales et les fruits représentent les principales sources de fer. Le fer héminique
(qui représente 40 % du fer contenu dans les tissus animaux) est relativement bien
absorbé (30 % à 40 %) quel que soit l'environnement alimentaire, contrairement au fer
présent dans les végétaux dont l'absorption ne dépasse pas 5 %. Au total, le
coefficient moyen d'absorption du fer alimentaire varie entre 10 % et 15 %.
Compte tenu de la faiblesse des apports alimentaires (6-7 mg/1000 Kcal aux
Etats-Unis ; 6-10 mg, 12-15 mg/j selon les enquêtes françaises) et du coefficient moyen
d'absorption, on pourrait considérer que l'ensemble des femmes enceintes est à risque de
carence martiale. Mais ce serait ignorer les extraordinaires capacités d'adaptation de
l'organisme de la femme enceinte.
L'utilisation d'isotopes stables ou marqués montre en effet que
l'absorption du fer non héminique augmente avec la durée de la gestation [10-13] pour
atteindre, en fin de grossesse, des valeurs de 4 à 10 fois supérieures à celles
observées en début de grossesse.
L'état des réserves en fer a par ailleurs un effet régulatoire :
l'absorption moyenne du fer diminue quand les réserves sont importantes et augmente quand
les réserves sont basses [14, 15]. Le même phénomène est observé pour les apports
alimentaires de fer non héminique [16].
L'ensemble de ces mécanismes d'adaptation devrait en théorie permettre
à toute femme qui a une alimentation suffisante (> 2 000 Kcal) et variée - sans
exclusion des aliments d'origine animale riches en fer - de couvrir en deuxième partie de
grossesse les besoins supplémentaires de 3 mg à 6 mg de fer par jour (selon l'état des
réserves en début de grossesse) [17].
Ce n'est pas l'avis du Comité d'experts de l'Académie des sciences
américaine qui estime que la prévention de la carence martiale passe obligatoirement par
la supplémentation systématique de toutes les femmes enceintes [3].
Le Comité d'experts préconise de :
- "recommander la prescription de 30 mg de fer ferreux par jour en
complément d'une alimentation variée comportant des activateurs de l'absorption du fer
(acide ascorbique, viande)",
- "prendre le supplément de fer entre les repas avec une boisson
autre que le lait, le thé ou le café",
- "de traiter toute anémie associée à un taux de ferritine
sérique inférieur à 12 mg/l par 60 mg à 120 mg de fer ferreux par jour. Après retour
à la normale de l'hémoglobinémie, la dose peut être réduite à 30 mg par jour".
III Anémie : quels dangers, pour qui ?
Les relations entre le taux d'hémoglobine (et/ou l'hématocrite) et
l'issue de la grossesse (prématurité, petit poids de naissance, mortalité périnatale)
sont, malheureusement pour le clinicien, beaucoup plus complexes que ne le laissent croire
les simples recommandations de l'Académie des Sciences.
La revue de T. Scholl et M. Hediger [18] et les travaux de la Task Force
américaine sur les conséquences de l'anémie [19] rendent excellemment compte de cette
complexité.
IV La mère
La fatigue, une moindre résistance aux infections, une faible
productivité au travail, des césariennes ou des transfusions plus fréquentes sont
classiquement décrites comme les conséquences possibles de l'anémie chez la femme
enceinte, mais peu d'études sérieuses confirment cette association [19].
Un travail récent mené chez des ouvrières d'une usine de coton, à
Pékin, montre toutefois que l'amélioration du taux d'hémoglobine par traitement martial
permet aux femmes traitées de faire le même travail que les autres, et à un coût
énergétique moindre [20].
Il semblerait que les symptômes physiques de l'anémie n'apparaissent que
pour des taux d'hémoglobine franchement bas (< 8 g/dl) [21].
V Le foetus
Au cours des dix dernières années, un certain nombre d'études
d'observation ont permis de mieux cerner les conséquences de l'anémie sur l'issue de la
grossesse [22-26]. Il est généralement admis que l'anémie (ferriprive ou non) augmente
le risque de prématurité, de petit poids de naissance et de périmortalité. Mais la
réalité est plus complexe.
Une étude rétrospective portant sur 44.000 grossesses, au Pays de
Galles, montre que le taux d'hémoglobine au 1er examen prénatal est prédictif de
l'issue de la grossesse : les taux bas (< 10,4 g/dl) mais aussi les taux élevés (>
13,2 g/dl) sont associés à un plus grand risque de mortalité périnatale, de
prématurité et de petit poids de naissance [22]. L'auteur suggère que les taux élevés
d'hémoglobine pourraient traduire un défaut d'expansion du volume plasmatique.
Klebanoff [23] retrouve lui aussi une association significative entre les
taux bas d'hémoglobine au 2e trimestre et le risque de prématurité (RR : 1,9 ; 95 % CI
; 1,2-3,0), mais le risque est inexistant au 3e trimestre.
Dans une autre étude portant sur 17 000 femmes supplémentées en
fer-folates, Lu [24] découvre qu'en première partie de grossesse (avant la 20e semaine),
un hématocrite bas (30 %-36 %) n'est que faiblement associé au risque d'accouchement
avant terme si l'on tient compte des facteurs confondants (RR : 1-1,25) et qu'à
l'inverse, un hématocrite élevé -avant ou après la 20e semaine- augmente
significativement le risque de prématurité (RR : 1,5-2,0) et de retard de croissance
foetale (RR : 1,5-2,5).
Lorsque le risque est évalué en fonction de l'hématocrite ou du taux
d'hémoglobine le plus bas de la grossesse, comme dans le Collaborative Perinatal Project
(50 000 grossesses consécutives), on observe une augmentation significative du risque de
prématurité, de petit poids de naissance et de mort foetale, à la fois pour les valeurs
basses (< 29 %) et élevées (> 39 %) de l'hématocrite [25].
A Boston, une étude cas-contrôle portant sur 8.000 femmes montre par
ailleurs une association forte entre l'hématocrite au moment de l'accouchement et le
risque de prématurité (le risque double pour un abaissement de 5 points de
l'hématocrite) [26]. Cette association est aujourd'hui sérieusement discutée [27, 18].
Comme l'hématocrite augmente pendant tout le 3e trimestre de la
grossesse, en particulier à terme (37-42 semaines), du fait de l'augmentation de la masse
érythrocytaire, la prise en compte de l'hématocrite au moment de l'accouchement crée un
véritable artefact : les femmes qui accouchent prématurément ont
"normalement" un hématocrite plus bas, ce qui n'implique pas une augmentation
du risque de prématurité.
Même si, dans leur ensemble, les études d'observation transversales et
longitudinales suggèrent un lien entre anémie et issue de la grossesse, il n'existe pas
d'arguments suffisamment solides pour conclure à une relation de cause à effet, et ce
d'autant que la plupart des études ne tiennent pas compte des facteurs confondants qui
peuvent être eux-mêmes responsables d'un risque accru de petit poids de naissance ou de
prématurité (tabac ?) [19].
C'est tout l'intérêt de l'étude Camden [7] qui, prenant en compte ces
facteurs confondants, apporte une contribution majeure à la compréhension du rôle réel
de l'anémie sur l'issue de la grossesse :
1/ La prévalence de l'anémie ferriprive en début de grossesse est
relativement faible (3,5 %).
2/ En début de grossesse, seule l'anémie ferriprive (à l'exclusion des
anémies d'autres causes) représente un risque pour l'issue de la grossesse :
prématurité (RR : 2,6), petit poids de naissance (RR : 3). Le risque de prématurité
est multiplié par 5 si des saignements sont associés à l'anémie ferriprive.
3/ Ces associations ne sont pas retrouvées au 3e trimestre (il existe
même une diminution non significative du risque de prématurité).
4/ Ces discordances entre 1er et 3e trimestre sont à rapprocher des
apports alimentaires des femmes souffrant d'anémie ferriprive au début et en fin de
grossesse :
. au premier trimestre, les apports alimentaires sont plus faibles
(différence de 475 Kcal et 5 mg de fer),
. au dernier trimestre, la différence n'est plus significative (120 Kcal
et 1 mg de fer).
5/ Au troisième trimestre, toutefois, on observe un triplement du risque
de prématurité pour de très faibles apports alimentaires de fer (< 7,5 mg). Des
apports faibles (7,5 à 15 mg) et, paradoxalement, la supplémentation martiale ne
modifient pas le risque.
Ces résultats pour le moins troublants soulèvent un certain nombre
d'interrogations sur la valeur prédictive de l'anémie gravidique et le bien-fondé de la
supplémentation.
VI Essais de
supplémentation
La plupart des essais d'intervention utilisent les modifications des
marqueurs biologiques pour mesurer l'efficacité de la supplémentation en fer. Rares sont
ceux qui prennent en compte les aspects cliniques.
Les conclusions de la Task Force américaine sur la supplémentation
martiale systématique constituent sans conteste la meilleure revue sur le sujet.
Sans entrer dans le détail des nombreux essais d'intervention [19], le
lecteur pourra trouver dans la "déclaration politique" de la Task Force [1] une
série d'arguments qui devrait lui permettre de forger sa propre opinion :
"La supplémentation en fer peut améliorer les paramètres
biologiques. Certaines études d'observation ont montré que la supplémentation en fer
des femmes anémiques améliorait l'issue de leur grossesse par rapport à celles qui ne
prennent pas de supplément. Mais on ignore si cette amélioration est due aux
suppléments ou à certaines caractéristiques des femmes qui les prennent. Les essais
cliniques contrôlés n'indiquent généralement pas d'amélioration de l'issue de la
grossesse, mais ces études n'ont pas assez de puissance statistique pour montrer un
effet. Une étude indienne quasi expérimentale [28] a montré une amélioration des poids
de naissance, mais la randomisation de l'étude était mal faite. Un essai randomisé [29]
a montré enfin que les femmes qui ne prenaient du fer qu'après le diagnostic d'anémie
avaient plus de complications que les femmes supplémentées systématiquement, mais les
résultats pourraient avoir été biaisés par le fait que l'étude n'était pas
parfaitement en double insu".
Une seule chose apparaît aujourd'hui certaine : les femmes carencées en
fer n'ont pas plus de risque de donner naissance à un enfant carencé que les femmes qui
ont des réserves suffisantes. Le foetus -contrairement à son habitude- agit comme un
vrai parasite et prélève chez la mère le fer dont il a besoin pour assurer la
production d'hémoglobine [30].
Une étude chinoise confirme l'indépendance du couple foeto-maternel en
montrant - en confirmation de nombreuses autres études - qu'aucun des paramètres
hématologiques de la mère (hématocrite, hémoglobine, transferrine) n'est corrélé aux
paramètres foetaux [31].
Même la supplémentation est incapable d'influencer le statut martial de
l'enfant.
en conclusion
Aucun argument ne permet aujourd'hui d'affirmer formellement la
supériorité de la supplémentation systématique de fer sur la supplémentation
sélective.
Les incertitudes sur la valeur prédictive des tests diagnostiques, sur
les dangers réels que l'anémie fait courir au foetus selon l'âge de la grossesse et sur
l'efficacité de la supplémentation systématique ne font que compliquer le choix du
praticien.
L'efficacité comparable des faibles doses de fer -par ailleurs mieux
tolérées que les fortes doses- sur les paramètres biologiques de l'anémie [32] est un
atout de la supplémentation systématique.
En France, un décret (14 février 1992) rend obligatoire la prescription
d'une NFS avant la fin du 6e mois, c'est-à-dire à une phase tardive de la grossesse où
il est particulièrement difficile de distinguer une anémie vraie d'une fausse anémie
par hémodilution.
Les nombreux travaux actuels sur les récepteurs sériques de la
transferrine, dont le taux n'est pas modifié par l'expansion du volume plasmatique,
permettront sans doute demain de disposer d'un moyen simple d'évaluer sans erreur le
statut martial de la femme enceinte, d'affirmer le caractère ferriprive ou non d'une
anémie gravidique [33, 34, 35] et d'orienter le choix stratégique des praticiens.
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Paul SACHET Centre de Recherche et d'Information
Nutritionnelles, 89, rue d'Amsterdam 75008 PARIS
: JOURNÉES
DE TECHNIQUES AVANCÉES EN GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE ET PÉRINATALOGIE PMA, Fort de France
12 - 19 Janvier 1995
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