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Voies PI3K/Akt et réparation de l'ADN dans la réponse folliculaire au stress génotoxique
CACCIOTTOLA L., PUY V., MESSIAEN S., BARROCA V., MARTINI E., LIVERA G. — Stabilit e G en etique Cellules Souches et Radiations – iRCM/IBFJ/ CEA Laboratory of development of gonades Fontenay-aux-Roses France
Ce qu'il faut retenir
L'ovocyte choisit son mode de réparation de l'ADN selon son stade de maturation, indépendamment de la voie PI3K/Akt, qui régule en revanche négativement l'activation du checkpoint 2.
En clair. L'ovocyte ne répare pas ses lésions de l'ADN de la même façon selon son stade de maturation, ce qui explique sa vulnérabilité variable aux traitements toxiques.
De quoi il s'agit
Pourquoi certains follicules survivent-ils à une chimiothérapie et d'autres non ? Les auteurs ont mis au point une plateforme de culture de fragments ovariens murins pour étudier la réponse aux cassures de l'ADN selon le stade du follicule. Les ovocytes les plus immatures réparent exclusivement par un mécanisme précis, la recombinaison homologue, ce qui explique leur vulnérabilité particulière.
Où trouver le détail
Le protocole, les effectifs et les résultats chiffrés figurent dans le livret officiel des résumés du congrès, en accès libre. Cette fiche en donne le message principal en français ; une analyse détaillée sera publiée au fil des thèmes traités.
Accéder au document source
Résumé n° O-215 du livret officiel du congrès, en accès libre : Human Reproduction, vol. 41, suppl. 1, 2026 (PDF, 42e réunion annuelle de l'ESHRE, Londres, 5-8 juillet 2026). Le texte intégral est en anglais et reste la propriété de l'ESHRE et de ses auteurs.
Analyse revue et mise à jour le 1 octobre 2026 par la rédaction des JTA. Comment ces pages sont faites.