JEAN-LUC VOLUMENIE*

Généralités

Les pathologies thyroïdiennes à l'âge d'être mère ne sont pas exceptionnelles. 0,2 à 0,4 % des femmes enceintes sont atteintes d'hyperthyroïdie [1, 2] aux E.-U. La maladie de Basedow rend compte d'environ 85 % de ces cas. 1,5 à 12 % des fœtus de mères présentant une maladie de Basedow passée ou présente vont présenter une dysthyroïdie (plus fréquemment une hyperthyroïdie qu'une hypothyroïdie) [3]. L'hypothyroïdie fœtale concerne 1 naissance sur 4 à 5 000[4]. La dysgénésie thyroïdienne est responsable dans 80 % des cas et le statut thyroïdien maternel est alors fréquemment normal. Hyper comme hypothyroïdie maternelles peuvent entraîner des complications sévères durant la grossesse. L'hyperthyroïdie notamment est rendue responsable d'accouchement prématuré, d'insuffisance cardiaque, d'avortement et plus rarement de prééclampsie du côté maternel, de prématurité, de RCIU, d'hyperthyroïdie fœtale ou néonatale, de malformations congénitales (craniosténose en particulier) du côté de l'enfant [5]. L'hypothyroïdie quant à elle peut s'accompagner d'HTA gestationnelle, de prééclampsie, d'avortements. Le risque essentiel pour l'enfant à naître est toutefois celui d'un déficit cognitif lorsque les besoins en hormones thyroïdiennes ne sont pas satisfaits aux moments cruciaux du développement cérébral (en particulier le dernier trimestre ainsi que les 6 à 8 premiers mois de la vie postnatale) [6]. La mortalité fœtale compliquant l'hyperthyroïdie in utero pouvait aller jusqu'à 45 % avant l'avènement des antithyroïdiens de synthèse [2]. Elle avoisine les 15 à 20 % [3] en cas de défaut de prise en charge, essentiellement par le biais d'une insuffisance cardiaque à haut débit. En cas de traitement adéquat, il semble persister un accroissement du risque de MFIU pour certains auteurs (ª 5 %) [2].

Les situations où existe un risque de dysthyroïdie chez le fœtus doivent être connues. Si le rôle délétère de l'hyperthyroïdie in utero est bien connu, plusieurs études épidémiologiques semblent attester que l'hypothyroïdie anténatale peut avoir des conséquences néfastes en dépit d'un dépistage et d'une prise en charge néonatales maintenant bien établies [6, 7]. Toutes les pathologies thyroïdiennes maternelles sont susceptibles d'affecter l'homéostasie thyroïdienne fœtale, soit parce qu'existe une hypothyroïdie chez la mère, soit parce que l'état maternel justifie la prise d'antithyroïdiens de synthèse, soit parce que la pathologie maternelle est imputable à des autoanticorps susceptibles (présents dans 2 à 3 % de la population et 10 % des femmes [8]) de traverser la barrière placentaire et d'affecter la thyroïde fœtale (essentiellement à partir du 2e trimestre de la grossesse), soit enfin parce qu'existe une carence en iode (estimée à 7 % dans les populations Occidentales [9] dont les conséquences peuvent s'exercer sur les fonctions thyroïdiennes maternelle et fœtale. La grossesse constitue un moment privilégié de révélation de dysthyroïdies maternelle. Deux à 2,5 % des femmes enceintes auraient une concentration en TSH anormalement élevée en début de gestation (sans hypothyroïdie patente) [9] et si la grossesse s'accompagne généralement d'une diminution des taux d'autoanticorps, de nombreux cas de maladies de Basedow ont néanmoins été diagnostiqués durant cette période de la vie féminine.

Développement thyroïdien normal durant la vie fœtale

Le développement de la glande et de la fonction thyroïdienne sont complexes et seules les grandes lignes seront résumées ici.

La production des hormones thyroïdiennes par le fœtus est assez immature jusqu'à 18 SA [8]. Avant ce terme, les besoins du fœtus sont faibles (en particulier au niveau du système nerveux central) et un certain degré de passage transplacentaire des hormones thyroïdiennes maternelles existe (ainsi, le taux d'hormones thyroïdiennes au sang du cordon est égal à 30 % des concentrations maternelles chez les fœtus présentant une agénésie thyroïdienne [9]). Le fait de savoir si ce transfert existe à l'état physiologique ou ne se met en place qu'en cas d'incapacité de la thyroïde fœtale à assurer sa fonction n'est pas résolu. L'équipement enzymatique en monodésiodases, chargées de la conversion des hormones thyroïdiennes des formes inactives aux formes actives et inversement selon le type, permet au cerveau fœtal d'optimiser la production locale de T3, biologiquement active (monodésiodase de type II assurant la conversion T4 Æ T3). Si la production des hormones thyroïdiennes par le fœtus devient décelable vers 18 SA, l'axe hypophyso-thyroïdien demeure largement immature jusqu'au troisième trimestre et même au-delà de la naissance. Ainsi, les modifications des concentrations de TSH liées au rétrocontrôle exercé par les hormones thyroïdiennes peuvent être retardées (ex : persistance d'une TSH basse après hyperthyroïdie alors que les taux de T3 et T4 sont redevenus normaux [10]). Il n'en reste pas moins que la mesure du taux de TSH permet, comme chez l'adulte, d'évaluer la fonction thyroïdienne fœtale, du moins sur le long terme, en sachant qu'elle est en moyenne plus élevée pour des valeurs des hormones périphériques T3 et T4 plus basses que chez l'adulte [11].

On rappelle que le placenta est a priori totalement imperméable à la TSH. La TSH funiculaire comme la TSH amniotique sont donc d'origine fœtale. Cette particularité est utilisée pour apprécier le statut thyroïdien fœtal par le dosage de la TSH, avec les restrictions que l'on vient d'évoquer concernant la réactivité de la TSH aux modifications des concentrations hormonales périphériques. La mesure de la TSH dans le liquide amniotique a été utilisée pour apprécier la fonction thyroïdienne fœtale de façon mois invasive que par le biais de la ponction de sang fœtal. La corrélation entre TSHamniotique et statut thyroïdien fœtal est très imparfaite [1, 8] et ne permet donc pas d'utiliser ce marqueur pour faire le diagnostic positif d'hypothyroïdie ou d'hyperthyroïdie fœtale. En revanche, l'évolution du taux de cette hormone, en particulier lors du traitement d'hypothyroïdies fœtales, pourrait permettre de rendre compte de l'efficacité thérapeutique [12].

Conséquences des hypothyroïdies maternelles

durant la grossesse

Elles sont variables selon l'origine de l'hypothyroïdie. Les thyroïdites auto-immunes et les carences en iode posent davantage de problème car les causes de l'hypothyroïdie maternelle peuvent entraîner parallèlement une atteinte de la thyroïde fœtale. Néanmoins, l'hypothyroïdie maternelle par elle-même peut être à l'origine d'une hypothyroïdie fœtale et entraîner des troubles à type de retard de maturation osseuse ou, plus grave, de diminution de certaines capacités intellectuelles [6]. La possibilité d'un passage des hormones thyroïdiennes du fœtus vers la mère (à l'inverse de ce que l'on observe habituellement) a été évoquée comme mécanisme expliquant le retentissement fœtal d'une hypothyroïdie maternelle.

La présence d'autoanticorps anti-thyroïdiens n'est pas exceptionnelle chez les femmes enceintes puisque estimé à 5-10 % [9], la présence d'anticorps ne s'accompagnant pas systématiquement d'une perturbation de la fonction thyroïdienne maternelle. Les anticorps bloquants peuvent traverser la barrière placentaire à partir du deuxième trimestre comme l'ensemble des immunoglobulines G et exerceront leur effet maximal au début du troisième trimestre. Les hypothyroïdies fœtales relevant de cette étiologie sont très rares (ª 1/180 000, à comparer à l'incidence de 1/4 000 des hypothyroïdies néonatales) [8] La concentration d'anticorps de ce type est représente à 15 SA chez le fœtus 5 à 8 % des taux de la mère pour approcher ceci à terme [13]. L'effet des anticorps est rémanent après la naissance, fonction de la demi-vie d'élimination de ceux-ci (persistance de l'effet 6 à 8 semaines en général). L'activité des anticorps transmis peut évoluer au fil de la grossesse, avec passage d'anticorps bloquants les récepteurs à la TSH initialement puis d'anticorps stimulant ces mêmes récepteurs ensuite [14]. Le risque d'hypothyroïdie fœtale est corrélé au taux des anticorps bloquants chez la mère (risque significatif à partir d'une concentration > 3N [8]). Le taux des anticorps n'exerce en revanche pas d'influence sur les autres risques associés à l'hypothyroïdie (prééclampsie notamment) [2].

La carence en iode représente une situation plus fréquente puisque concernant approximativement 7 % des femmes dans les pays développés [9]. Les apports journaliers recommandés sont de 200 μg/j chez la femme enceinte. L'iode traverse parfaitement le placenta et est utilisé par la thyroïde fœtale pour son hormonogénèse. La carence affecte donc les fonctions thyroïdiennes maternelle ET fœtale. Il n'y a dans cette situation pas de possibilité pour que le transfert d'hormones maternelles vers le fœtus atténue la sévérité de l'hypothyroïdie fœtale puisque la mère est elle-même en hypothyroïdie. La carence en iode constitue toujours la première cause de retard mental non génétique dans de nombreuses régions du monde.

La question du traitement des hypothyroïdies fœtales de principe a longtemps était débattue. Si en 1997 encore [8], l'administration de L-thyroxine dans le but de traiter une hypothyroïdie fœtale n'était préconisée qu'en cas de goitre (présent dans 10 à 15 % des hypothyroïdies seulement [15]), essentiellement pour limiter les risques mécaniques engendrés par cette tumeur durant la grossesse (compression trachéo-oesophagienne et hydramnios), pendant l'accouchement (déflexion de la tête et présentation dystocique) ou en postnatal immédiat (détresse respiratoire et difficultés d'intubation), les données sur le développement psycho-intellectuel des enfants nés de mères en hypothyroïdie [6] ont conduit à élargir les indications, voire à proposer un dépistage systématique des hypothyroïdies frustres par dosage de la TSH maternelle en début de grossesse [9]. D'autres envisagent un dépistage ciblé en fonction de facteurs de risque d'hypothyroïdie (diabète insulino-dépendant, goitre maternel, antécédent de chirurgie thyroïdienne, antécédents familiaux, traitement iodé...) [5]. Quoiqu'il en soit, ces propositions n'ont actuellement pas été validées et ne demeurent donc que des hypothèses de travail.

Conséquences des hyperthyroïdies maternelles

durant la grossesse

Outre les possibles complications maternelles en cas de déséquilibre hormonal important (pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiaque congestive), l'hyperthyroïdie expose à certaines pathologies obstétricales non spécifiques (prééclampsie, jusqu'à 14 % si déséquilibre hormonal non corrigé [13], RCIU). L'essentiel des hyperthyroïdies maternelles est imputable à la maladie de Basedow [2]. Elle accompagne 0,2  % des grossesses aux E.-U. [2]. La maladie de Basedow va exposer le fœtus à trois types de complications thyroïdiennes possibles :

1.   passage transplacentaire d'anticorps antirécepteurs à la TSH (agents responsables de la maladie de Basedow chez la mère), à l'origine d'une hyperthyroïdie chez le fœtus avec une incidence très variable selon les études puisque allant de 0,6 à pratiquement 20 %

2.   passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse, aisé pour les deux drogues les plus utilisées en France (propylthiouracile et carbimazole), à l'origine d'hypothyroïdies fœtales. L'incidence est liée à la posologie des traitements.

3.   freination de l'axe hypophyso-thyroïdien néonatal avec hypothyroïdie en principe transitoire, soit par passage excessif d'hormones thyroïdiennes en transplacentaire (mères non équilibrées durant la grossesse), soit par suite d'une hyperthyroïdie fœtale induite par les anticorps antirécepteurs lorsque la stimulation cesse du fait de l'élimination post-natale des anticorps [17].

La présence des anticorps antirécepteurs à la TSH peut se manifester alors que la mère peut être définitivement guérie de son hyperthyroïdie voire même en hypothyroïdie à la suite d'un traitement chirurgical ou par iode radioactif de sa maladie de Basedow. C'est dire que la maladie de Basedow PASSEE aussi bien que l'affection en cours peuvent menacer l'équilibre thyroïdien fœtal.

Hyperthyroïdie fœtale par passage transplacentaire d'anticorps
antirécepteurs à la TSH :

Elle est d'autant plus fréquente que la concentration des anticorps stimulants est élevée (en pratique, risque significatif au-delà de 3 à 5N [8]). Pour autant, des taux initiaux plus faibles n'excluent pas totalement le risque. La concentration des autoanticorps dans la circulation maternelle tend à diminuer au fil de la grossesse et ceci reste vrai pour les antirécepteurs à la TSH. Le passage transplacentaire s'accroît avec le terme de la grossesse (concentration des anticorps au cordon = 5-8 % du taux maternel à 15 SA pour aboutir à une quasi-équivalence à terme [13]) si bien que la survenue d'une hyperthyroïdie fœtale dans ce contexte débute en général entre 20 et 30 SA. L'hyperthyroïdie fœtale peut entraîner un retard de croissance intra-utérin (parfois vasculaire, la prééclampsie étant plus fréquente chez les mères en hyperthyroïdie), une tachycardie fœtale (parfois tardif, ce signe n'offre qu'une sensibilité d'environ 50 %), une avance de maturation osseuse (signe également tardif) avec dans les cas extrêmes une craniosténose, voire une mort fœtale in utero (incidence de 5 à 7 % en cas de prise en charge maternelle, de 25 % en l'absence de traitement [13]). Le goitre est possible dans les cas dus à une stimulation par anticorps antirécepteurs. Il n'est pas constant, retrouvé dans environ 30 % des cas [16]. Quoique inconstants, le goitre et la tachycardie fœtale constituent les principaux signes permettant de suspecter une hyperthyroïdie fœtale à l'échographie. A la naissance, l'hyperthyroïdie peut se manifester par une insuffisance cardiaque congestive, des arythmies cardiaques, une possible HTA systémique ou pulmonaire, un ictère, une hépatosplénomégalie, une thrombopénie, une hyperkinésie, des diarrhées ou vomissements. L'hyperthyroïdie peut persister tant que se maintiennent les anticorps à des taux significatifs soit 8 à 20 semaines après l'accouchement [13].

Hypothyroïdie fœtale par passage transplacentaire d'antithyroïdiens de synthèse

PTU comme carbimazole traversent le placenta. Le passage se fait dans les mêmes proportions pour les deux produits [18]. Le risque d'hypothyroïdie est dose-dépendant (en particulier au-delà de 150 mg/j pour le PTU, 10 mg/j pour le carbimazole). Il n'existe cependant pas d'effet seuil. Les deux produits entraînent les mêmes risques d'hypothyroïdie (même si le PTU inhibe la conversion périphérique T4 Æ T3 contrairement au carbimazole). Des malformations ont été décrites avec les deux types de produits (aplasia cutis, atrésie des choanes avec le carbimazole, cryptorchidie, atrésie aortique, hypospadias, luxation congénitale de hanche, atrésie des choanes, syndactylie avec le PTU [19]). Les hypothyroïdies fœtales induites par les antithyroïdiens de synthèse peuvent s'accompagner de goitre mais de façon inconstante (10 à 15 % en moyenne [15] et jusqu'à 25 % lorsque la TSH maternelle est normalisée par le traitement [20]). Cette notion conduit à la conclusion que le traitement de l'hyperthyroïdie maternelle ne doit pas s'attacher à placer à tout prix la patiente en euthyroïdie mais bien plutôt d'administrer la doses d'antithyroïdiens de synthèse la plus faible possible, y compris au prix d'une discrète hyperthyroïdie rémanente. La diminution des doses d'antithyroïdiens de synthèse constitue le premier traitement des goitres fœtaux survenant dans ce contexte. En cas de persistance de l'hypothyroïdie au bout d'une semaine après diminution des doses d'antithyroïdiens de synthèse, on aura recours à l'administration intra-amniotique de L-thyroxine, ainsi qu'on le reverra.

Surveillance des fœtus à risque de développer

une dysthyroïdie

La première étape consiste à identifier les situations à risque de dysthyroïdies fœtales. On peut les résumer ainsi :

•   carence en iode ;

•   maladie de Basedow maternelle passée ou actuelle ;

•   traitement maternel par antithyroïdiens de synthèse ;

•   existence d'anticorps antirécepteurs à la TSH (bloquants ou stimulants) chez la mère.

La plupart des hypothyroïdies fœtales sont imprévisibles puisque survenant chez les enfants de mères ne présentant pas de pathologie thyroïdienne. L'athyréose constitue la principale étiologie d'hypothyroïdie in utero (80 %) et est d'autant moins aisé à dépister qu'elle ne s'accompagne pas de goitre. Le goitre, bien qu'inconstant aussi bien dans les hypothyroïdies que dans les hyperthyroïdies, constitue en effet un signe échographique précieux. Les principaux signes classiques de dysthyroïdie in utero sont :

•   pour les hyperthyroïdies : goitre (ª 30 %), tachycardie fœtale, avance de maturation osseuse voire anasarque (formes avancées avec insuffisance cardiaque)

•   pour les hypothyroïdies : goitre (ª 10-15 %), hypokinésie fœtale (très inconstante, certains auteurs retrouvant même une hyperactivité fœtale paradoxale en cas d'hypothyroïdie [21], retard de maturation osseuse et très rarement bradycardie

Le goitre est un signe pouvant se rencontrer en cas d'hyperthyroïdie comme d'hypothyroïdie. Même si certains aspects échographiques ont été retrouvés discriminants par certaines équipes (signal Doppler au sein du goitre plutôt central dans les hyperthyroïdies, plutôt périphérique dans les hypothyroïdies [21]), l'échographie peine à discerner de manière fiable le déséquilibre thyroïdien fœtal sous-jacent. L'IRM a été récemment testée dans cette situation mais si elle offre de bonnes possibilités, encore à évaluer toutefois, pour apprécier le degré de compression des voies aéro-digestives supérieures, elle ne permet pas d'approcher le diagnostic de la nature de la dysthyroïdie associée [22]. L'importance des modifications de volume thyroïdien dans la reconnaissance des dysthyroïdies fœtales a conduit certaines équipes à proposer un suivi de la croissance thyroïdienne par échographie chez certains fœtus à risque [1], en particulier afin de guider la posologie des antithyroïdiens de synthèse pendant la grossesse. Des courbes de croissance thyroïdienne normale existent [23], permettant d'identifier précocement les augmentations anormales de volume. Sur une série courte de 20 cas de patientes présentant un Basedow traité, 5 fœtus ont présenté un volume thyroïdien > 95e percentile. La diminution des antithyroïdiens de synthèse a permis la réintégration du volume thyroïdien dans les limites de la normale dans 3/5 cas. Dans les deux cas où le volume demeurait élevé malgré la baisse des antithyroïdiens de synthèse, la ponction de sang fœtal a confirmé l'hyperthyroïdie (par passage d'anticorps antirécepteurs). Cette étude demande à être confirmée sur des effectifs plus larges mais présente l'intérêt d'utiliser une technique non invasive (à la différence de la cordocentèse) pour guider la thérapeutique [1].

Le manque de fiabilité des signes échographiques, la faible corrélation entre concentrations de la TSH et des hormones thyroïdiennes amniotiques avec l'équilibre thyroïdien fœtal aboutissement à considérer la ponction de sang fœtal comme l'examen de référence de l'appréciation du statut thyroïdien fœtal [8]. Le problème est celui de la iatrogénie de ce geste (1 à 4 % des pertes fœtales en fonction des opérateurs [13]), ce d'autant qu'on s'adresse à des fœtus fragilisés (ex : insuffisance cardiaque) et que le suivi thérapeutique indique des prélèvements itératifs. Il est néanmoins hors de question de préconiser ce geste chez tous les fœtus à risque. Des techniques non invasives permettant de réserver la ponction de sang fœtal aux cas litigieux et permettant également de se dispenser de ce geste dans le cadre du suivi thérapeutique sont donc nécessaires.

On peut proposer la stratégie suivante chez les fœtus exposés, en particulier ceux des mères présentant une maladie de Basedow traitée par antithyroïdiens de synthèse :

•   détermination des taux d'anticorps antirécepteurs à la TSH en début de grossesse : le risque d'hyperthyroïdie fœtale paraît faible en-deçà d'une valeur inférieure à 5N, a fortiori < 3N ;

•   diminution des antithyroïdiens de synthèse à la plus faible dose possible et dosage de la TSHUS chez la mère qui doit demeurer abaissée ;

•   surveillance échographique régulière à compter de 20 SA (/ 15j), avec analyse de la thyroïde fœtale, de la maturation osseuse, du rythme cardiaque fœtal et de la mobilité fœtale.

Le dosage itératif des anticorps antirécepteurs n'apparaît pas indispensable, la tendance étant plutôt à la diminution durant la grossesse. Cette pratique, comparée aux résultats de la cordocentèse, a permis de montrer que rares étaient les cas où la suspicion diagnostique issue du contexte clinique, biologique maternel et échographique n'était pas confirmée par les dosages sanguins fœtaux [21]. En l'absence de maladie de Basedow, l'apparition d'un goitre est quasi constamment associée à une hypothyroïdie fœtale (situation rare au sein des hypothyroïdies fœtales on l'a vu). La ponction de sang fœtal peut donc être proposée en première intention :

•   en cas de goitre survenant chez le fœtus d'une mère sans antécédents thyroïdiens ;

•   éventuellement en cas d'association d'anticorps antirécepteurs stimulants à un traitement par antithyroïdiens de synthèse ;

•   dans cette dernière hypothèse, une alternative consiste à réduire les doses d'antithyroïdiens de synthèse et de ne pratiquer la cordocentèse qu'en cas de persistance du goitre.

Prise en charge thérapeutique des dysthyroïdies

fœtales

L'hyperthyroïdie fœtale, en raison de ses risques vitaux (25 % de MFIU en l'absence de traitement [3]) impose le traitement. Il consiste en l'administration d'antithyroïdiens de synthèse à la mère à des doses initiales d'environ 300 mg/j de PTU par exemple ou 40 mg/j de carbimazole. L'hyperthyroïdie fœtale est due essentiellement au passage transplacentaire d'anticorps antirécepteurs stimulants (plus rarement mutation activatrice du récepteur thyroïdien à la TSH ou activation des G protéines dans le cadre d'un syndrome de McCune et Albright [13]). Ces anticorps pouvant persister après guérison du Basedow (après chirurgie ou iode radioactif) donc le fœtus peut présenter une hyperthyroïdie alors que la mère est eu- ou hypothyroïdienne. L'administration d'antithyroïdiens de synthèse peut donc induire ou aggraver une hypothyroïdie maternelle. Une «add-back therapy» par L-thyroxine est alors possible, sachant le faible passage transplacentaire des hormones thyroïdiennes (et leur fréquente inactivation par les monodésiodases placentaires). L'efficacité thérapeutique se juge sur la décroissance du volume thyroïdien ainsi que, le cas échéant sur la réduction de la tachycardie fœtale, le recours à la PSF itérative devant si possible être limité [24].

Le traitement de l'hypothyroïdie fœtale a fait l'objet de davantage de controverses. Si les études anciennes ne considéraient le traitement justifié qu'en cas de goitre susceptible d'entraîner des complications mécaniques à l'accouchement ou en post-natal immédiat [25], les études plus récentes portant sur le devenir des enfants incitent à compenser toute hypothyroïdie diagnostiquée dès la période fœtale [6]. L'essentiel des hypothyroïdies fœtales survenant chez des mères présentant des pathologies thyroïdiennes est dû à l'effet des antithyroïdiens de synthèse. Le premier traitement est dès lors de diminuer voire d'interrompre le traitement en cause. En cas de persistance du goitre ou de l'hypothyroïdie à la cordocentèse, l'administration intra-amniotique de L-thyroxine donne de bons résultats [2, 4]. Les injections peuvent être répétées (jusqu'à 10 fois dans certains cas ! [15]), de façon à satisfaire les besoins fœtaux estimés à 6 à 10 μg/kg/j au 3e trimestre [2, 4], à raison de 250 à 500 μg/injection. Le suivi thérapeutique se fait là encore sur le volume du goitre et éventuellement sur les ponctions de sang fœtal itératives. Pour certains auteurs, le dosage de la TSH amniotique, s'il ne permet pas de poser le diagnostic du type de dysthyroïdie chez le fœtus, pourrait être adapté au suivi thérapeutique [12].

Conclusion

L'équilibre thyroïdien fœtal est important à un développement harmonieux de l'enfant dès avant sa naissance et le système nerveux central en apparaît particulièrement dépendant. Les mères présentant une pathologie thyroïdienne susceptible de retentir sur le fœtus doivent faire l'objet d'une surveillance particulière. Leur identification repose sur les données de l'anamnèse et sur certains dosages biologiques (anticorps antirécepteurs, éventuellement TSH maternelle). Le suivi fœtal utilise l'échographie au premier chef, éventuellement les dosages au sang du cordon en cas d'ambiguïté diagnostique ou d'inefficacité des thérapeutiques. Le traitement passe par l'arrêt ou la réduction des thérapeutiques iatrogènes, les antithyroïdiens de synthèse au contraire (en cas d'hyperthyroïdie) ou les injections intra-amniotiques de L-thyroxine. Une démarche rigoureuse reposant sur une analyse précise des facteurs de risque permet dans la plupart des cas de limiter les conséquences délétères des dysthyroïdies en évitant la répétition des examens invasifs.

Bibliographie

[1]   COHEN O, PINHAS-HAMIEL O, SIVAN E, DOLITSKI M, LIPITZ S, ACHIRON R. Serial in utero ultrasonographic measurements of the fetal thyroid: a new complementary tool in the management of maternal hyperthyroidism in pregnancy. Prenat Diagn. 2003 Sep;23(9):740-2.

[2]   MESTMAN JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 1997 Mar;40(1):45-64.

[3]   WENSTROM KD, WEINER CP, WILLIAMSON RA, GRANT SS. Prenatal diagnosis of fetal hyperthyroidism using funipuncture. Obstet.Gynecol.1990 ;76 :513-7.

[4]   MORINE M, TAKEDA T, MINEKAWA R, SUGIYAMA T, WASADA K, MIZUTANI T, SUEHARA N. Antenatal diagnosis and treatment of a case of fetal goitrous hypothyroidism associated with high-output cardiac failure. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 May;19(5):506-9.

[5]   ROHMER V. Goitres et désordres de la fonction thyroïdienne pendant la grossesse. Ann Endocrinol (Paris). 2002 Oct;63(5):432-7.

[6]   HADDOW JE, PALOMAKI GE, ALLAN WC et al. Maternel thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999 ; 341: 549-55.

[7]   GLORIEUX J, DUSSAULT JH, LETARTE J, GUYDA H, MORISETTE J. Preliminary results on the mental development of hypothyroid infants detected by the Quebec screening program. J.Pediatr. 1983 ;102 :19-22.

[8]   MESTMAN JH. Hyperthyroidism in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 1997 Mar;40(1):16-31.

[9]   GLINOER D. Potential consequences of maternal hypothyroidism on the offspring: evidence and implications. Horm Res. 2001;55(3):109-14.

[10]   TAMAKI H, AMINO N, TAKEOKA K, IWATANI Y, TACHI J, KIMURA M et al. Prediction of later development of thyrotoxicosis or central hypothyroidism from the cord serum thyroid-stimulating hormone level in neonates born to mothers with Grave's disease. J. Pediatr. 1989 ;115,2 :318-21.

[11]   NICOLINI U, VENEGONI E, ACAIA B, CORTELAZZI D, BECK-PECCOZ P. Prenatal treatment of fetal hypothyroidism : is there more than one option ? Prenat. Diagn. 1996 ;16 :443-8.

[12]   PERELMAN AH, JOHNSON RL, CLEMONS RD, FINBERG HJ, CLEWELL WH, TRUJILLO L. Intrauterine diagnosis and treatment of fetal goitrous hypothyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990 ;71 :618-21.

[13]   ZIMMERMAN D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid. 1999 Jul;9(7):727-33.

[14]   RADETTI G, PERSANI L, MORODER W, CORTELAZZI D, GENTILI L, BECK-PECCOZ P. Transplacental passage of anti-thyroid auto-antibodies in a pregnant woman with auto-immune thyroid disease. Prenat Diagn. 1999 May;19(5):468-71.

[15]   GRUNER C, KOLLERT A, WILDT L, DORR HG, BEINDER E, LANG N. Intrauterine treatment of fetal goitrous hypothyroidism controlled by determination of thyroid-stimulating hormone in fetal serum. A case report and review of the literature. Fetal Diagn Ther. 2001 Jan-Feb;16(1):47-51.

[16]   HECKEL S, FAVRE R, SCHLIENGER JL, SOSKIN P. Diagnosis and successful in utero treatment of a fetal goitrous hyperthyroidism caused by maternal Graves'disease . A case report. Fetal Diagn.Ther. 1997 ;12 :54-8.

[17]   LEE YS, LOKE KY, NG SC, JOSEPH R. Maternal thyrotoxicosis causing central hypothyroidism in infants. J Paediatr Child Health. 2002 Apr;38(2):206-8.

[18]   MESTMAN JH. Diagnosis and management of maternal and fetal thyroid disorders. Curr Opin Obstet Gynecol. 1999 Apr;11(2):167-75.

[19]   YANAI N, SHVEIKY D. Fetal hydrops, associated with maternal propylthiouracil exposure, reversed by intrauterine therapy. Ultrasound Obstet Gynecol. 2004 Feb;23(2):198-201.

[20]   OCHOA-MAYA MR, FRATES MC, LEE-PARRITZ A, SEELY EW. Resolution of fetal goiter after discontinuation of propylthiouracil in a pregnant woman with Graves' hyperthyroidism. Thyroid. 1999 Nov; 9(11):1111-4.

[21]   Voluménie JL, Polak M, Guibourdenche J, Oury JF, Vuillard E, Sibony O et al. Management of fetal thyroid goiters A report of eleven cases in a single perinatal unit. Prenat Diagn 2000 ; 20 : 799-906.

[22]   KARABULUT N, MARTIN DR, YANG M, BOYD BK. MR imaging findings in fetal goiter caused by maternal graves disease. J Comput Assist Tomogr. 2002 Jul-Aug;26(4):538-40.

[23]   RANZINI AC, ANANTH CV, SMULIAN JC, KUNG M, LIMBACHIA A, VINTZILEOS AM. Ultrasonography of the foetal thyroid: normograms based on biparietal diameter and gestational age. J Ultrasound Med 2001; 20: 613-7.

[24]   POLAK M, LEGER J, LUTON D, OURY J-F, VUILLARD E, BOISSINOT C et al. Fetal cord blood sampling in the diagnosis and the treatment of fetal hyperthyroidism in the offsprings of a euthyroid mother, producing thyroid stimulating immunoglobulins. Ann. Endocrinol. 1997 ;58 :338-42.

[25]   ALFONSO-FISCHBACH AL, GUEGAN C, SAURA R, MAUGEY-LAULOM B, SANDLER B, HOROVITZ J. Diagnostic et traitement anténataux d'un goitre fœtal hypothyroidien. J.Gynecol.Obst.Biol.Reprod. 1994 ;23 :888-891.

* CHU de Fort de France

258   JEAN-LUC VOLUMENIE

   DYSTHYROïDIES MATERNELLES : CONSéQUENCES FœTALES ET NéONATALES   259

260   JEAN-LUC VOLUMENIE

   DYSTHYROïDIES MATERNELLES : CONSéQUENCES FœTALES ET NéONATALES   261

262   JEAN-LUC VOLUMENIE

   DYSTHYROïDIES MATERNELLES : CONSéQUENCES FœTALES ET NéONATALES   263

264   JEAN-LUC VOLUMENIE

   DYSTHYROïDIES MATERNELLES : CONSéQUENCES FœTALES ET NéONATALES   265

266   JEAN-LUC VOLUMENIE

   DYSTHYROïDIES MATERNELLES : CONSéQUENCES FœTALES ET NéONATALES   267

268   JEAN-LUC VOLUMENIE