F. TREMOLLIERES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

Le tissu osseux est un tissu vivant qui va s'adapter tout au long de la vie pour répondre à une triple finalité physiologique de soutien, de protection des viscères profonds et de réservoir métabolique de l'organisme en ions minéraux. Cette triple finalité est assurée avant tout par la richesse du squelette en éléments minéraux et notamment en ions calcium, complexés sous forme de cristaux de phosphates tricalciques (ou cristaux d'hydroxyapatite).

De la naissance à la sénescence, trois grandes étapes physiologique caractérisent l'évolution du tissu osseux dans les deux sexes :

- une première phase de constitution, qui trouve son apogée durant la période pubertaire, période caractérisée par la fin de la croissance squelettique et l'acquisition d'un niveau de masse osseuse maximum, propres à chaque individu (« peak bone mass »),

- une deuxième phase de stabilité pendant la vie adulte,

- une dernière phase au cours du vieillissement qui est marquée par une perte osseuse.

Le dimorphisme sexuel du squelette va s'exprimer tant au cours de la phase d'acquisition, pendant la période pubertaire, qu'au cours du vieillissement (1). Pendant la phase pubertaire, l'apposition sous-périostale est plus marquée chez le garçon, à l'origine d'une expansion surfacique et donc, à taille équivalente, d'un volume des pièces osseuses et d'un niveau de masse osseuse plus élevés chez le garçon que chez la fille (alors que la densité volumétrique est pratiquement comparable dans les 2 sexes). La cinétique de la perte osseuse est également différente dans les 2 sexes, avec chez la femme, une phase d'accélération de la perte osseuse au moment de la ménopause. Chez l'homme, la perte osseuse est linéaire à partir de l'âge de 50-55 ans et en moyenne, elle sera comprise entre 20 et 30 % du capital osseux. Chez la femme, cette accélération de la perte osseuse à la ménopause explique une perte globale plus importante, qui peut atteindre 35 à 50 % du capital osseux. Les déterminants de la perte osseuse dans les deux sexes sont multiples, largement dominés par des facteurs génétiques, de connaissance encore limitée, mais également des facteurs de nature nutritionnels (calcium, protéine...), d'activité physique et hormonaux. Parmi les facteurs hormonaux, les estrogènes jouent un rôle prépondérant pendant la phase d'acquisition de la masse osseuse ainsi qu'au cours de la perte osseuse chez la femme, mais également chez le garçon. La caractérisation de tableaux cliniques exceptionnels d'ostéoporose de l'homme jeune, liés à une mutation inactivatrice du récepteur aux estrogènes (2) ou un déficit de l'activité aromatase (3), a ainsi permis de souligner le rôle majeur et prépondérant des estrogènes dans la régulation du remodelage osseux dans les deux sexes.

L'ostéoporose est une maladie déminéralisante du squelette que se définit par un état de fragilité diffuse, lié à une diminution de la masse minérale et des altérations de la micro-architecture osseuse et qui peuvent se compliquer de fractures à l'occasion de traumatismes minimes.

Ces fractures intéressent essentiellement l'extrémité inférieure du radius (fracture de Pouteau-Colles), les vertèbres dorso-lombaires et l'extrémité supérieure du fémur (ESF). Leur incidence augmente avec l'âge, notamment pour les fractures de l'ESF avec une augmentation exponentielle à partir de l'âge de 75 ans. En France en 1990, on estimait que l'incidence annuelle des fractures vertébrales était de l'ordre 45 à 60 000 et de 50 000 pour celle des fractures de l'extrémité supérieure du fémur pour un coût d'environ 7-8 milliards de francs. L'accroissement prévisible de la fréquence de l'ostéoporose dans les 25 prochaines années, en partie en raison du vieillissement de la population, tout comme ses conséquences en termes de morbidité et de mortalité en font donc un problème de santé publique au même titre que d'autres pathologies liées au vieillissement.

La prise en charge de cette affection a fait des progrès importants au cours de ces 10 dernières années grâce à l'amélioration du dépistage des femmes les plus à risque (4-8). La possibilité de mesurer de manière non invasive la densité minérale osseuse a représenté incontestablement un progrès décisif. L'ostéodensitométrie guidée par l'examen clinique et l'anamnèse constitue ainsi la pierre angulaire de ce dépistage. Son utilisation est sous-tendue par la démonstration indiscutable par de nombreuses études prospectives de la relation étroite entre la diminution de la densité minérale osseuse et l'augmentation du risque fracturaire. Cette relation a de plus conduit, tout naturellement, à une nouvelle définition, « densitométrique », de l'ostéoporose qui permet désormais d'envisager une prise en charge plus précoce de cette affection, avant la survenue de la fracture.

Chez la femme, le risque d'ostéoporose est pour une large part conditionné par le niveau de masse osseuse avec lequel la femme aborde sa ménopause (reflet du « capital osseux maximum » acquis pendant l'enfance et l'adolescence) et par son taux de perte osseuse post-ménopausique. En pratique, le dépistage des femmes « à risque » a cependant pour objectif essentiel d'identifier les femmes ayant une masse osseuse basse, dont le rôle dans le risque fracturaire est mieux établi que celui de la perte osseuse.

Cette évaluation fait appel à trois types de données cliniques, densitométriques et biologiques.

Facteurs de risque clinique

Les épidémiologistes ont identifié plus d'une cinquantaine de conditions cliniques ou « facteurs de risque » qui, à l'échelle de groupe de population, ont été associés au risque d'ostéoporose. Ces « facteurs de risque » sont connus depuis longtemps mais en pratique, ils ont loin d'avoir tous le même intérêt pour la prédiction au plan individuel du risque d'ostéoporose. Les grandes études épidémiologiques les plus récentes, notamment l'étude Study of Osteoporotic Fractures (SOF) aux USA (9) et l'étude EPIDOS (10) en France ont permis de stratifier l'importance relative de ces facteurs et de dégager les données véritablement utiles au clinicien, qui vont pouvoir être considérées comme des « marqueurs » au plan individuel du risque d'ostéoporose (7,10). Facilement accessibles à l'interrogatoire et l'examen, ils seront recherchés systématiquement pour leur association avec le risque fracturaire, une densité osseuse basse ou le plus souvent les deux. On peut les classer en 3 catégories par ordre d'importance décroissante :

Les antécédents fracturaires

Un antécédent personnel de fracture par fragilité est incontestablement le facteur de risque le plus important. Après une première fracture, la probabilité de survenue d'autres fractures de nature ostéoporotique est extrêmement élevée. La fracture de l'extrémité inférieure de l'avant-bras (fracture de Pouteau-Colles) qui survient à partir de 60 ans est le plus souvent la première manifestation clinique de l'ostéoporose avant les tassements vertébraux (64 ans) et la fracture de l'extrémité supérieure du fémur (ESF) (82 ans). Après une fracture de Pouteau, le risque relatif de tassement vertébral est multiplié par 5 et de fracture de l'ESF par 2 et cela quel que soit le niveau de la densité osseuse (11). Après un premier tassement vertébral, le risque de survenue de nouvelles fractures vertébrales est doublé, ce risque augmentant avec le nombre de vertèbres initialement tassées. Une première fracture ostéoporotique ne doit jamais être banalisée, même si son retentissement à court terme est apparemment minime (fracture du poignet par exemple). Elle traduit, bien au contraire un état de fragilité osseuse patent, exposant à d'autres fractures souvent beaucoup plus graves et nécessite une prise en charge active.

La notion d'une ostéoporose dans les antécédents familiaux au premier degré représente également un facteur de risque en raison du déterminisme génétique de la masse osseuse qui conditionne pour une grande partie le niveau individuel de chaque individu. Les filles dont les parents (père ou mère) ont été victimes d'une fracture du poignet ou de l'ESF ont ainsi elles mêmes un risque fracturaire plus élevé (multiplié par 1,5) et cela quel que soit leur niveau de densité osseuse (12).

Les ostéoporoses secondaires

Plus que des facteurs de risque, il s'agit de véritables maladies dont la relation à l'ostéoporose est incontestable. La plupart des endocrinopathies qu'il s'agisse d'une hyperthyroïdie, d'une hyperparathyroïdie ou d'un hypercortisolisme sont responsables d'une augmentation de la résorption osseuse à l'origine d'une perte osseuse (le plus souvent à « haut niveau de remodelage »). Toutes les situations se compliquant d'un hypogonadisme prolongé (anorexie mentale, troubles du comportement alimentaire, exercice physique intensif, traitement par les agonistes du Gn-RH ...) et bien sûr un antécédent de ménopause précoce (13) sont également susceptibles d'entraîner une déminéralisation excessive et de faciliter la survenue de fractures. La corticothérapie par voie générale est une grande pourvoyeuse d'ostéoporose, retrouvée chez 30 à 50 % des patients traités. Ce risque est encore plus élevé chez la femme après la ménopause. Ainsi, toute femme ménopausée recevant ou ayant reçu une corticothérapie orale de plus de 7,5 mg/j d'équivalent prédnisone pendant plus de 3 mois doit être considérée de principe comme à risque d'ostéoporose. Enfin, un certain nombre de pathologies nutritionnelles et de maladies rhumatismales ou digestives de nature inflammatoire sont des causes non exceptionnelles de déperdition minérale osseuse.

Les données morphologiques, gynécologiques et de mode de vie

L'âge constitue en soi un facteur de risque d'ostéoporose : à densité osseuse comparable, un sujet âgé a un risque de fracture plus élevé qu'un adulte jeune (4).

Le poids (ou l'index de masse corporelle) est certainement parmi les caractéristiques morphologiques l'élément le plus important, de par son influence sur la densité osseuse et le risque fracturaire. Cette influence s'explique à la fois par des facteurs d'ordre mécanique (effet anabolique osseux de la pesanteur) et hormonaux (conversion périphériques des androgènes en estrogènes, diminution de la SHBG), ainsi que par un effet d'amortissement du choc par le panicule adipeux. Dans notre expérience, la prévalence d'une densité minérale osseuse vertébrale anormale, c'est-à-dire définie selon l'OMS par un t-score � -2,5, est de l'ordre de 30 % pour les femmes en début de ménopause pesant moins de 55 kg, alors qu'elle reste inférieure à 10 % pour un poids supérieur à 60 kg (14). Un amaigrissement de plus de 10 % après la ménopause constitue également un facteur de risque de perte osseuse et s'accompagne d'un doublement à un triplement du risque de fracture non vertébrale tout particulièrement pour les femmes les plus maigres (15). A l'inverse, la prise de poids s'accompagne d'une diminution du risque de fracture vertébrale et du fémur mais augmente celui de fracture du poignet (majoration de l'impact sur un poignet en hyper-extension).

Les facteurs de mode de vie, nutritionnels et d'environnement contrairement à l'opinion commune, ont pour la plupart d'entre eux peu d'influence sur le risque fracturaire. Le tabagisme est responsable après la ménopause d'une augmentation de la perte osseuse ainsi que du risque relatif de fracture de l'ESF (+20 à +40 %). La diminution de ce risque à l'arrêt de l'intoxication s'explique pour une large part par la prise de poids fréquemment associée.

En pratique, l'évaluation clinique du risque d'ostéoporose conduira à faire préciser l'ensemble de ces éléments tout en sachant que ces facteurs sont cependant peu spécifiques et tout à fait compatibles avec une densité minérale osseuse normale. Pour la même raison, liée à la prédominance du déterminisme génétique de la masse osseuse, ils ne permettent pas de dépister avec certitude toutes les femmes à densité osseuse basse (16,17). Chez le sujet âgé, on recherchera également les facteurs de risque de chute puisqu'on estime que 90 % des fractures de l'ESF surviennent après une chute. IL s'agit principalement des troubles sensoriels et de l'équilibre, des déficits de l'appareil locomoteur et musculaires, de la prise de sédatifs et de psychotropes (9,10). Néanmoins, moins de 5 % des chutes se compliquent d'une fracture (1% pour ce qui est de la fracture de l'ESF), ce qui souligne l'importance des autres facteurs de risque au premier rang desquels figure la diminution de la densité minérale osseuse fémorale (4).

La mesure de la densité minérale osseuse

La densité minérale osseuse (DMO) conditionne pour 70 % à 90 % les propriétés mécaniques du tissu osseux et constitue le meilleur indicateur du risque de fracture in vivo (4). A cet égard, les études de cohortes sont parfaitement cohérentes : au delà des différences de population et de méthodologie, elles rapportent toutes une augmentation exponentielle du risque de fracture associée à la baisse progressive de la DMO. Pour chaque réduction d'un écart-type (10 à 15 %) de la DMO correspond un doublement du risque de fracture aussi bien chez la femme que l'homme. Cette relation est comparable à celle établie entre risque d'accident vasculaire cérébral et HTA et même supérieure à la relation hypercholestérolémie et infarctus du myocarde. Elle est valable pour toutes les localisations de l'ostéoporose et indépendante de l'âge.

La densité minérale osseuse peut actuellement être mesurée par différentes méthodes de mesure non invasives au premier rang desquelles figure l'absorptiométrie biphotonique à rayons X ou DXA. Il s'agit de la technique de référence (18) par excellence de par sa fiabilité (exactitude Ž 90 %), sa précision (reproductibilité : 1-3 %) et le fait qu'il s'agit de la seule méthode qui permette de mesurer les 2 principaux sites de l'ostéoporose: rachis et fémur, tout comme de n'importe quelle autre pièce osseuse ou du squelette entier.

Le développement de la DXA a été à l'origine d'une nouvelle définition de l'ostéoporose qui a été proposée par un groupe d'expert de l'OMS dès 1994 (4), basée non plus sur la survenue d'une fracture, mais sur une diminution de la densité minérale osseuse. Tout sujet sera ainsi considéré comme « ostéoporotique » lorsque sa masse osseuse est inférieure à 2,5 écarts types de la masse osseuse maximale de l'adulte jeune (t-score � -2,5). L'avantage de cette classification OMS est de permettre une stratification du risque fracturaire et en ce sens de permettre une prise en charge plus précoce de l'ostéoporose sans attendre la survenue de l'évènement fracturaire, dont on sait qu'il représente déjà un élément de gravité de cette maladie.

Il faut cependant garder en mémoire que cette classification ne s'applique qu'à l'interprétation de la mesure par DXA au rachis et au fémur et que son application à d'autre sites et surtout à d'autres techniques (ultrasons) est beaucoup plus discutable. De plus, en aucun cas, elle ne doit être assimilée à un seuil d'intervention thérapeutique.

En pratique, la mesure de DMO constitue le moyen le plus fiable d'apprécier le risque d'ostéoporose. Cet examen apparaît particulièrement intéressant après la ménopause, chaque fois que la connaissance de ce risque va conditionner la prise en charge.

A la ménopause, la réalisation d'une mesure de DMO sera proposée lorsque la décision de prescrire un THS sera sous-tendue par la prise en charge du risque osseux. En effet, la prévention de l'ostéoporose constitue en France une des, si ce n'est, la principale motivation à la poursuite d'un THS pendant plusieurs années avec des bénéfices incontestables, mais aussi des inconvénients et une augmentation de la fréquence de survenue de certaines pathologies. La connaissance de la DMO reste donc un élément essentiel à la prise de décision individualisée en fonction du risque osseux, mais également sénologique et cardio-vasculaire propre à chaque femme. Il est également important de définir précisément le risque d'ostéoporose des femmes ne voulant ou ne pouvant recevoir de THS puisque nous disposons aujourd'hui de différentes alternatives pour les femmes à risque osseux « élevé » ou « accru ».

Enfin, certains facteurs de risque cliniques (qui viennent d'être récemment précisés par l'ANAES) doivent également conduire à la réalisation d'un examen d'ostéodensitométrie. Dans toutes ces indications, on effectuera au mieux une mesure couplée de la DMO du rachis et du fémur.

Les marqueurs biochimiques du remodelage osseux

D'importants progrès ont été réalisés ces dernières années dans l'évaluation biochimique du remodelage osseux. Aux dosages usuels mais peu performants dans l'ostéoporose (phosphatase alcaline totale, calciurie, hydroxyprolinurie...) sont venus s'ajouter de nouveaux marqueurs beaucoup plus spécifiques du tissu osseux (19). Il s'agit notamment du dosage sérique de l'ostéocalcine pour ce qui est de l'activité de formation osseuse et des dosages urinaires et désormais sanguins des molécules de pontage du collagène (pyridinoline et déoxy-pyridinoline libres et totales) et surtout de leurs formes associées à des peptides (N (NTX) et C-télopeptides (CTX) du collagène de type I) reflétant fidèlement le niveau de résorption.

L'apport de ces marqueurs biologiques dans l'évaluation du risque individuel d'ostéoporose fait cependant encore l'objet d'un débat. Il semble qu'un hyper-remodelage osseux, tel qu'on peut le voir chez environ 30 % des femmes en début de ménopause, mais aussi à distance chez des femmes beaucoup plus âgées, puisse en lui-même induire une fragilisation de l'os par le biais d'altérations de sa micro-architecture (perforations et destructions irréversibles de certaines travées osseuses). Cet effet qualitatif étant au moins en partie indépendant de la densité osseuse, l'évaluation biochimique du niveau de remodelage pourrait théoriquement venir compléter la mesure densitométrique dans l'évaluation du risque. Des travaux récents apportent des arguments en ce sens (20). Un doublement du risque fracturaire a été ainsi rapporté pour les femmes dont les taux des marqueurs étaient les plus élevés en début de ménopause et cela indépendamment de leur niveau initial de DMO (21).

L'étude prospective multicentrique EPIDOS conduite en France chez la femme âgée a également établi une association en partie indépendante de la DMO, entre l'augmentation de certains marqueurs de la résorption (CTX, déoxy-pyridinoline libre) et la survenue dans les 2 années suivantes d'une fracture du fémur (22). Cette étude montre cependant qu'il y a plus d'avantage, pour identifier les femmes à risque fracturaire, de compléter la mesure de DMO par la recherche d'antécédents personnels de fracture plutôt que par le dosage de ces marqueurs. Lorsque l'ostéodensitométrie n'est pas disponible, l'étude du niveau de résorption osseuse combinée à la recherche d'antécédents fracturaires après la ménopause pourrait constituer une alternative intéressante pour l'évaluation du risque fracturaire chez le sujet âgé (23). Cependant, les données récentes issues de la cohorte américaine SOF n'ont pu démontrer une quelconque association entre les taux initiaux des marqueurs et l'incidence des tassements vertébraux et fractures du fémur chez des femmes de plus de 65 ans suivies en moyenne pendant 4 ans (24).

En pratique, et en dehors de centres très spécialisés il apparaît encore difficile de recommander l'utilisation des marqueurs du remodelage osseux pour évaluer le risque d'ostéoporose au plan individuel. En effet, même si nous disposons de quelques études prospectives qui montrent l'existence d'une association entre majoration du taux des marqueurs et augmentation du risque fracturaire, l'extrapolation de ces données au plan individuel apparaît plus problématique. Dans tous les cas leur évaluation ne peut s'envisager qu'en complément de la mesure densitométrique.

Au total, nous disposons des moyens diagnostiques permettant d'envisager une meilleure prévention de l'ostéoporose post-ménopausique. Cette prévention sera d'autant plus efficace qu'elle sera ciblée sur les femmes les plus à risque de fracture. L'évaluation du risque doit s'appuyer sur un certain nombre de critères cliniques complétés par une mesure de la densité minérale osseuse qui reste le déterminant essentiel du risque fracturaire.

Tous les problèmes ne sont cependant pas résolus pour autant : le non remboursement de l'examen de densité osseuse dont la validité n'est plus contestée par les différentes agences de santé française ou européenne limite de toute évidence l'efficacité du dépistage. Il nous reste à espérer que les ambiguïtés de la situation actuelle soient rapidement levées pour que la prévention de l'ostéoporose puisse être la plus large et la plus efficace possible.

Bibliographie

[1]   Seeman E. The structural and biochemical basis of the gain and loss of bone strength in women and men. Endocrinol Metab Clin North Am 2003 ; 32 :25-38.

[2]   Smith E.P., Boyd J., Franck G.R. et al. Estrogen resistance caused by a mutation in the estrogen-receptor gene in a man. N Engl J Med 1994, 331:1056-1061.

[3]   Morishima A., Grumbach M.M., Simpson E.R. et al. Aromatase deficiency in male and female sibblings caused by a novel mutation and the physiological role of estrogens. J Clin Endocrinol Metab 1995, 80:3689-3698.

[4]   Kanis JA and the WHO study group. Assessment of fracture and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of a WHO report. Osteoporosis Int 1994; 4: 368-81.

[5]   Kanis JA, Delmas PD, Burckhardt P, Cooper C, Torgeson D. Guidelines for diagnosis and management of osteoporosis. Osteoporosis Int 1997; 7: 390-406.

[6]   Melton LJ, Chrischilles EA, Cooper C, Lane AW, Riggs BL. How many women have osteoporosis ? J Bone Mineral Res 1992; 7: 1005-10.

[7]   Center JR, Nguyen TV, Schneider D, Sambrook PN, Eisman JA. Mortality after all major types of osteoporotic fracture in men and women: an observational study. Lancet 1999; 353: 878-82.

[8]   Genant HK, Cooper C, Poor G et al. Interim report and recommendations of the World Health Organization task force for osteoporosis. Osteoporosis Int 1999; 10: 259-64.

[9]   Cummings SR, Nevitt MC, Browner WS et al. Risks factors for hip fracture in white women. N Engl J Med 1995; 332: 767-73.

[10]   Dargent-Molina P, Favier F, Grandjean H et al for the EPIDOS group. Fall related factors and risk for hip fracture: the EPIDOS prospective study. Lancet 1996; 348: 145-9.

[11]   Cuddihy MT, Gabriel SE, Crowson CS, O Fallon WM, Melton LJ. Forearm fractures as predictors of subsequent osteoporotic fractures. Osteoporosis Int 1999; 9: 469-75.

[12]   Fox KM, Cummings SR, Powell-Threets K, Stone K. Family history and risk of osteoporotic fracture. Osteoporosis Int 1998; 8: 557-62.

[13]   Pouillès JM, Trémollieres F, Ribot C. Influence de la ménopause précoce par ovariectomie sur la perte osseuse. Presse Med 1994; 23: 653-6.

[14]   Pouillès JM, Ribot C, Trémollieres F, Bonneu M, Brun S. Facteurs de risque de l'ostéoporose vertébrale. Résultats d'une étude chez 2 279 femmes adressés à une consultation de ménopause. Rev Rhum 1991, 3:169-77.

[15]   Pouillès JM, Trémollieres F, Ribot C. Influence des variations pondérales sur la vitesse de perte osseuse en début de ménopause. Ann Endocrinol (Paris) 1995, 56: 585-9.

[16]   Ribot C, Pouillès JM, Bonneu M, Trémollieres F. Assessement of the risk of postmenopausal osteoporosis using clinical factors. Clin Endocrinol 1992, 36:225-8.

[17]   Ribot C, Trémollieres FA, Pouillès JM. Can we detect women with low bone mass using clinical risk factors ? Am J Med 1995; 98: 52-5.

[18]   Pouillès JM, Ribot C. Pratique des mesures de densité osseuse. Rev Rhum 1997; 64: 15SP-26SP.

[19]   Garnero P. Marqueurs biochimiques : données récentes et perspectives. Rev Rhum 1999; 66: 613-7.

[20]   Melton LJ, Khosla S, Atkinson EJ, O'Fallon WM, Riggs BL. Relationship of bone turnover to bone density and fractures. J Bone Miner Res 1997; 12: 1083-91.

[21]   Riis BJ, Hansen MA, Jensen AM, Overgaard K, Christiansen C. Low bone mass and fast rate of bone loss at menopause: equal risk factors for future fracture: a 15-year follow-up study. Bone 1996; 19: 9-12.

[22]   Garnero P, Hausherr E, Chapuy MC et al. Markers of bone resorption predict hip fracture in elderly women: the EPIDOS prospective study. J Bone Miner Res 1996; 11: 1531-8.

[23]   Garnero P, Dargent-Molina P, Hans D et al. Do markers of bone resorption add to bone mineral density and ultrasonographic heel measurement for the prediction of hip fracture in elderly women? the EPIDOS prospective study. Osteoporosis Int 1998; 8: 563-9.

[24]   Bauer DC, Black DM, Ensrud K, Qvist P, Williams EN. Serum markers of bone turnover and fractures of hip and spine: a prospective study. J Bone Mineral Res 1999; 14: S147.

312   F. TRéMOLLIèRES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

   DE LA PERTE OSSEUSE A LA FRACTURE   313

314   F. TRéMOLLIèRES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

   DE LA PERTE OSSEUSE A LA FRACTURE   315

316   F. TRéMOLLIèRES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

   DE LA PERTE OSSEUSE A LA FRACTURE   317

Tableau 1 : Facteurs de risque d'ostéoporose et indications de l'ostéodensitométrie
à la ménopause : recommandations de l'ANAES.

Une ostéodensitométrie est recommandée devant :

- la découverte radiologique d'une fracture vertébrale,

- un antécédent personnel de fracture périphérique,

- des antécédents documentés :

• d'hypogonadisme prolongé

• d'hyperthyroïdie évolutive non traitée

• d'hypercorticisme ou hyperparathyroïdie primitive

Une ostéodensitométrie peut être proposée devant :

- un antécédent de fracture vertébrale ou du col fémoral sans traumatisme majeur chez un parent au 1er degré,

- un indice de masse corporelle < 19 kg/m2,

- une ménopause avant 40 ans quelle en soit la cause, ou d'origine iatrogène,

- un antécédent de corticothérapie prolongée (> 3 mois) à la dose d'équivalent prednisone Ž 7,5 mg/jour.

318   F. TRéMOLLIèRES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

   DE LA PERTE OSSEUSE A LA FRACTURE   319

320   F. TRéMOLLIèRES, J.-M. POUILLES, C. RIBOT

   DE LA PERTE OSSEUSE A LA FRACTURE   321