La crise d'asthme aiguë
grave de l'enfant : traitements, facteurs de risque

Jacques de BLIC, Pierre SCHEINMANN

Il s'agit du danger majeur de l'enfant et de l'adolescent asthmatiques. La crise d'asthme aiguë, grave (AAG) peut frapper inopinément tout jeune asthmatique ; bien souvent elle est le reflet d'un asthme persistant, sévère. La méconnaissance de la sévérité réelle de l'asthme et/ou le défaut d'adhérence thérapeutique, autrement dit l'insuffisance de traitement anti-inflammatoire « de fond », favorisent la survenue d'AAG. Ces mêmes facteurs interviennent dans la mort par asthme. L'efficacité préventive des corticoides inhalés doit de nouveau être soulignée (2,6).

1. L' asthme aigu grave

1.1. Une crise « banale » peut précéder l'AAG

Son déroulement est le plus souvent stéréotypé. Le début est rarement brutal. Le plus souvent, la crise s'installe progressivement le soir ou en fin d'après-midi, souvent précédée de prodromes. La dyspnée, d'abord silencieuse puis bruyante et surtout sifflante, prédomine à l'expiration. La toux, parfois émétisante, peut devenir productrice et ramener une expectoration hypervisqueuse. A l'examen, l'enfant est souvent angoissé, assis ou debout, penché en avant ou encore couché en chien de fusil. Les sifflements peuvent être perçus à distance, c'est le wheezing. Le thorax est distendu en inspiration, hypersonore. L'expiration est active, freinée, bruyante. L'auscultation est caractéristique, avec de nombreux râles ronflants bronchiques et surtout les râles sibilants qui prédominent à l'expiration. La température est en règle normale.

Une fièvre doit faire rechercher une infection associée.

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Il faut rapidement d'évaluer la sévérité de la crise (tableau) et traiter. La réponse aux premières mesures thérapeutiques a une importance majeure: une réponse insuffisante en précocité, en qualité et/ou en durée est un signe d'alarme capital.

1.2. Asthme aigu grave

Plutôt qu'état de mal asthmatique il est préférable de parler d'asthme aigu grave.

Il s'agit d'une crise qui résiste au traitement bronchodilatateur initial bien conduit ou d'une crise sévère voire dramatique d'emblée.

Certains enfants nécessitent une vigilance extrême (voir fig 2).

Il nécessite une prise en charge thérapeutique urgente.

Tableau 1 : Evaluation de la sévérité d'une crise d'asthme.

	ÿSymptômes	ÿLégère	ÿModérée	ÿSévère	ÿDramatique
ÿDyspnée	ÿModérée	ÿModérée mais	ÿIntense	ÿExtrême
ÿ	ÿ	ÿElocution aisée	ÿprésente au repos	ÿElocution difficile,
ÿ	ÿ	ÿ	ÿPhrases plus courtes	ÿdyspnéisante
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿDifficultés
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿd'alimentation
ÿTirage	ÿ	ÿAbsent	ÿModéré	ÿIntense	ÿBalancement
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿsus et sous sternal	ÿthoraco
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿabdominal
ÿFatigue	ÿ	ÿNulle ou	ÿModérée	ÿIntense	ÿExtrême
ÿ	ÿ	ÿmodeste	ÿ	ÿ	ÿTroubles de la
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿconscience
ÿColoration	ÿNormale	ÿPâleur	ÿCyanose discrète	ÿCyanose et
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿsueurs
ÿAuscultation	ÿSibilants	ÿSibilants aux 2 temps	ÿThorax peu	ÿSilencieux
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿbruyant,
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿpeu mobile,
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿdistendu
ÿFR	ÿPeu modifiée	ÿ> 40/min avant	ÿ> 40 /min avant	ÿPauses
ÿ	ÿ	ÿ2 ans	ÿ2 ans	ÿ
ÿ	ÿ	ÿ> 30/min après	ÿ> 30/min après
ÿ	ÿ	ÿ2 ans	ÿ2 ans
ÿFC	ÿPeu modifiée	ÿ>120-130/min	ÿ> 120-130/min	ÿBradycardie
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿHTA ou
ÿ	ÿ	ÿ	ÿ	ÿcollapsus

Réponse b2   Rapide et stable   Bonne : mais    Insuffisante   Très médiocre
      parfois brève :   en durée
   méfiance    et en intensité

DEP*   > 80 %    60 à 80 %    < 60 %    Non mesurable

SaO2   > 95 %   91 à 95 %   < 90 %   < 90 %

* La valeur (par rapport à la valeur attendue ou la meilleure valeur de l'enfant) est celle obtenue après les premiers bronchodilatateurs.

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1.3. Complications

•   troubles de ventilation. Ils sont liés à des bouchons muqueux obstructifs dont l'organisation réalise au maximum un moule bronchique (ou impaction mucoïde). Ils se traduisent par des atélectasies ou des emphysèmes obstructifs ;

•   pneumomédiastin, emphysème sous-cutané et pneumothorax (7) ;

•   paralysies pseudo-poliomyélitiques, exceptionnelles, avec amyotropie, sans atteinte sensitive, au cours d'asthme aigu grave. Elles ne régressent jamais. L'étiologie demeure mystérieuse.

1.4. Traitement

Il est résumé figures 1 et 2. Les points essentiels sont les suivants :

•   au domicile, il repose sur l'inhalation de b2 adrénergiques et en l'absence d'amélioration ou devant une crise plus sévère l'institution d'une corticothérapie orale (2 mg/kg en une prise). Des parents bien éduqués peuvent également injecter un b2 par voie sous cutanée (figure 1) ;

•   en milieu hospitalier, il faut dans un premier temps évaluer la sévérité de la crise et l'existence de facteurs de risque d'asthme aigu grave. La prise en charge est résumée figure 2 :

ƒ   Le traitement repose sur les nébulisations répétées de b2-adrénergiques Trois à six nébulisations sont réalisées à 20 minutes d'intervalle, puis toutes les 4 heures. L'adjonction d'atropiniques de synthèse est proposée dans les formes sévères avec hypoxie (SaO2 < 90 %) ;

   Dans les formes modérément sévères les nébulisations peuvent être remplacées par les aérosols doseurs administrés avec une chambre d'inhalation (1 dose pour 2 kg/poids, max 10 bouffées) ;

ƒ   l'adaptation de l'oxygénothérapie nasale en fonction de la SaO2 ;

ƒ   l'instauration ou la poursuite de la corticothérapie orale ;

ƒ   L'antibiothérapie n'est pas systématique, moins de 15 % des crises d'asthme sont associées ou déclenchées par une infection bactérienne ;

ƒ   Les apports hydriques doivent être de l'ordre de 2,2 l/m2, favorisant la diminution des bouchons muqueux.

Traitement en réanimation

Figure 1

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Lorsqu'il existe des signes de gravité initiaux ou en cas d'aggravation, le transfert en réanimation est nécessaire. Le traitement comporte :

A. Bronchodilatateurs

ƒ   soit nébulisations toutes les 20 minutes (cf supra) ;

ƒ   soit nébulisation en continu avec le mélange suivant pour 2 heures :

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s   0,2 ml/kg de salbutamol à 0,5 % ;

s   3 ampoules (= 6ml) de dibromure d'ipratropium ;

s   QSP 30 ml de sérum physiologique ;

ƒ   soit salbutamol IV :

Figure 2

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s   dose de charge : 15 g/kg en 10 min (peut être associé au premier aérosol) ;

s   Perfusion : 3 g/kg/min, puis 1 g/kg/min dès l'amélioration

B.   Corticoïdes IV : Solumédrol 2 mg/kg (max 60 mg) puis 1 mg/kg/6 heures

C.   Intubation et ventilation

•   uniquement si épuisement avec pauses respiratoires et troubles de la conscience ;

•   z pour but de maintenir une SpO2 >92 % et d'éviter l'hyperinflation dynamique. On tolère une hypercapnie jusqu'à 80 mmHg et une acidose (pH Ž 7,10) ;

•   la ventilation est associée à une sédation soit par curarisation + remifentanyl soit par ketamine+midazolam.

D. Autres mesures très en retrait

•   sulfate de Magnésium : 25 mg/kg (max 2 gr) en IV lente (20 min) une seule fois ;

•   aminophylline IV : Beaucoup moins utilisée actuellement. Se méfier des risques de surdosage par erreur de dilution dans la préparation ;

•   dose de charge : 7,5 mg/kg en 20 min ;

•   puis perfusion de 1 mg/kg/h adaptée pour obtenir des théophyllinémies entre 10 et 16 mg/l.

Toute crise d'asthme ayant justifié d'une hospitalisation et a fortiori d'un séjour en réanimation doit être adressée au décours dans un service de pneumologie pédiatrique pour réévaluer la prise en charge : éducation, traitement de fond, ordonnance détaillée en cas de crise (plan d'action) (3,16).

2. La mort dans l'asthme

On peut la considérer comme la forme extrême d'un crise d'AAG. Il est difficile d'avoir une idée précise du nombre absolu de décès annuels par asthme chez l'enfant et l'adolescent. Récemment l'INSERM (in 9) évalue la fréquence des décès par asthme à un décès toutes les deux semaines chez les moins de 19 ans : essentiellement des adolescents et de sexe masculin pour les deux tiers. Certains auteurs ont observé des décès par asthme chez des asthmatiques modérés. Dans notre expérience, la mort n'est à redouter que chez les asthmatiques sévères, surtout chez les grands adolescents et les jeunes adultes. Il avait été observé que la mort survenait le plus souvent au terme d'une détérioration res

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piratoire sous-estimée, négligée aux plans clinique, fonctionnel respiratoire et thérapeutique pendant une durée variant de quelques jours à quelques semaines. Plus rarement, la mort survenait très brutalement dans les premières demi-heure ou heure d'une crise. Il est vraisemblable que les lésions anatomo-pathologiques sont comparables à celles retrouvées chez l'adulte avec l'infiltration neutrophilique dans la mort rapide et éosinophilique quand la mort est moins brutale (4,5,15).

L'essentiel est bien la détermination d'une population à plus haut risque (tableau 2).

On constate que les facteurs de risque recoupent ceux de l'AAG, avec un accent particulier sur l'adolescence, la méconnaissance de la diminution d'efficacité des bronchodilatateurs ; l'isolement géographique est combattu par le développement des services ambulants d'urgence. L'essentiel est de transmettre la notion que la grande majorité des décès aurait pu être prévenue grâce à une prise en charge adéquate, comme le montre une récente étude, menée en Australie (2). En trois ans, à partir d'une population de 4 millions d'habitants, les auteurs ont relevé 89 décès par asthme chez des malades âgés de moins de 60 ans. Par comparaison avec 202 asthmatiques qui avaient survécu à un asthme aigu grave, les asthmatiques décédés avaient eu des crises beaucoup plus fréquentes et un asthme plus sévère, leur surveillance médicale et leur recours à l'hospitalisation étaient moindres ; les asthmatiques décédés se servaient moins souvent d'un débitmètre de pointe. Lors de leur dernière crise, ils avaient utilisé beaucoup plus de bêta 2 adrénergiques, ce qui dans un contexte d'hypoglycémie et d'hypokaliémie avait pu favoriser des tachyarythmies mortelles. Cependant, cette sur-utilisation de bêta 2 adrénergiques reflétait

Tableau 2 : enfants à haut risque de décès par asthme.

1.   Asthme grave

2.   Hospitalisations fréquentes pour crises sévères

3.   Dépendance des corticoïdes oraux. Sevrage récent d'une corticothérapie générale prolongée

4.   Abus d'aérosols adrénergiques (témoin d'une mauvaise prise en charge thérapeutique

5.   Patient non compliant

6.   Contexte familial défavorisé

7.   Grandes variations circadiennes du DEP qui est un très bon moyen de surveillance chez l'enfant de plus de 6 ans

8.   EFR intercritiques montrant une obstruction et/ou une forte hyperréactivité bronchique

9.   Eloignement d'un centre de soins d'urgence

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surtout la plus haute sévérité de leur asthme. Aussi bien chez les asthmatiques décédés que chez ceux qui avaient survécu à leur crise d'asthme, on notait, comme dans notre expérience, une grande fréquence des problèmes psychosociaux, du tabagisme et du déficit de surveillance médicale (11,14).

Surtout les auteurs déploraient un défaut d'utilisation des corticoïdes systémiques en temps utile, c'est-à-dire en pratique, à partir du moment où les premières doses de bêta 2 adrénergiques s'étaient révélées insuffisantes. Il est donc essentiel d'apprendre aux enfants et à leurs parents à reconnaître une détérioration de leur asthme, à évaluer la sévérité de la crise, à interpréter les symptômes clés et à se servir d'un débitmètre de pointe. Un plan d'action écrit peut diminuer la mortalité de 70 % et la corticothérapie systémique lors d'une crise sévère peut diminuer la mortalité de 90 %.

Les asthmes persistants (ou asthmes sévères) nécessitent donc une surveillance médicale très régulière. Ce sont ces enfants qui, logiquement, bénéficieront le plus des écoles de l'asthme. La nécessité d'un traitement anti-inflammatoire prolongé doit être sans cesse soulignée. Il est bien démontré que la corticothérapie inhalée au long cours diminue la mortalité dans l'asthme. Il est à noter également que l'avènement de la corticothérapie inhalée a coïncidé avec la quasi disparition des grandes déformations thoraciques (avec distension des sommets, protrusion sternale et coup de hache sous mammaire) qui caractérisaient, cliniquement et radiologiquement, les asthmes sévères et chez qui on redoutait AAG et mort.

Le traitement antiinflammatoire pharmacologique doit être complété par l'éviction des facteurs précipitants des crises. Les infections virales sont difficilement évitables. Le bilan de la vaccination antigrippale est favorable (12); nous la proposons à nos asthmatiques. L'éviction des allergènes impliqués dans l'asthme est important. Chez le grand enfant, les allergènes le plus souvent en cause sont les acariens, suivis par les phanères d'animaux (principalement le chat), les pollens de graminées, puis les blattes avec peut-être une mention spéciale pour les moisissures (8,10). Les allergies alimentaires sont rarement des causes isolées de crises d'asthme. Mais l'allergie alimentaire complique la prise en charge des enfants asthmatiques. Le risque de choc anaphylactique est plus élevé (1). Il faut en tenir compte dans le projet d'accueil individualisé qui vise à faciliter l'intégration de l'enfant en milieu scolaire.

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Conclusion

Les enfants asthmatiques doivent être soumis à une surveillance médicale prolongée. Cette surveillance doit être clinique et fonctionnelle respiratoire. Il faut lutter contre le mythe de la guérison de l'asthme à la puberté et contre l'idée que les médicaments sont plus dangereux que la maladie. Le courant actuel vise à prescrire des traitements tôt dans la vie qui non seulement rendraient l'enfant asymptomatique mais également normaliseraient ses fonctions respiratoires. Il ne faut pas négliger le contrôle de l'environnement tant sur le plan allergique que sur celui des irritants tels que le tabac. Il faut tenir compte des conditions socio-économiques qui, si elles sont défavorables, compliquent la prise en charge globale de l'enfant asthmatique et de sa famille. Il faut développer les « Ecoles de l'asthme » et œuvrer pour que l'acte éducatif soit reconnu et honoré (13)

Mais il est vraisemblable que l'essentiel reste le médecin lui-même, sa disponibilité, son écoute et les liens qui se sont tissés entre l'enfant — qui deviendra un adolescent —, sa famille et leur médecin.

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