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1999 > Phlébologie > Pathologie veineuse  Telecharger le PDF

Influence des hormones sur le systéme veineux

C. Jamin

L'implication hormonale dans la pathologie veineuse est double: effet sur le contenu avec l'augmentation du risque thrombo-embolique, effet sur le contenant, sur la symptômatologie veineuse et sur la pathologie veineuse organique. Seul le second aspect sera abordé ici.

Plusieurs notions sont à l'origine de l'affirmation du lien entre stéroïdes sexuels et veines:

- la symptomatologie veineuse est beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l'homme, qu'elle soit mesurée par enquêtes ou par le nombre de consultations médicales afférentes (70 à 80% pour des femmes).

- il existe chez la femme une liaison significative entre l'importance des signes fonctionnels, lourdeurs, douleurs paresthésies, crampes, oedèmes... et le niveau d'imprégnation hormonale, grossesse, dosage des contraceptifs oraux, traitement hormonal substitutif, etc...

- les télangiectasies et les varicosités semblent plus fréquentes chez la femme.

En revanche l'insuffisance veineuse semble beaucoup plus dépendante de l'âge et de l'hérédité que du sexe (26% des hommes entre 40 et 50 ans ont une insuffisance veineuse profonde).

Certaines études ont cependant montré une prédominance féminine pour l'insuffisance veineuse chronique (IVC), mais sans tenir compte du nombre de grossesses qui, au delà de l'imprégnation hormonale, ont un effet compressif veineux au niveau du petit bassin dont l'effet délétère sur les valvules est certain (12).

Epidémiologie (2,3,6,7,11)

Prévalence selon l'âge:

- à 20 ans, 10 à 20% de la population

- à 50 ans, 30 à 40% de la population

- à 70 ans, 70 à 75% de la population

Prévalence des consultants selon le sexe:

70 à 80% de femmes, les manifestations sont surtout fonctionnelles: (douleurs, oedèmes)

La présence des récepteurs des stéroïdes sexuels dans les veines (1,4,5,10,13,14):

Ces récepteurs sont peu nombreux et en nombre variable suivant le lieu de prélèvement.

De nombreux travaux anciens utilisant des techniques à faible sensibilité et faible spécificité se sont attachés à rechercher une variation dans la teneur en récepteurs suivant le statut hormonal afin de mettre en évidence une hypothétique régulation hormonale de ces récepteurs, comme cela se voit au niveau de l'endomètre.

Ainsi on a pu lire que le nombre de récepteurs de la progestérone était maximum en phases préovulatoire et prémenstruelle, en périménopause et sous contraceptifs oraux, et que le nombre de récepteurs des estrogènes était plus faible en phase lutéale, lors de la grossesse, et plus élevé lors de la ménopause.

Des travaux récents utilisant des techniques beaucoup plus fines et spécifiques pour la détection de ces récepteurs les localisent au niveau du muscle lisse de la veine. Mais ces travaux ne confirment pas à ce jour ces variations suivant le statut hormonal.

Au niveau artériel, les estrogènes ont des effets importants sur la libération par l'endothélium de substances vasoactives (libération de dérivés NO, de PGI2, entothéline, thrombaxane A2), mais rien de cela n'a été décrit au niveau veineux, ni artériolaire.

Les estrogènes stimulent la libération et/ou la production d'un peptide vasoactif, le Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), qui est entre autres activités impliqué dans la perméabilité vasculaire.

Des effets indirects des stéroïdes sexuels ont été évoqués. Les estrogènes ont un effet dépresseur sur la contraction alpha-adrénergique au niveau artériolaire mais non veineux. Les progestatifs ont un effet vasodilatateur par action sur les récepteurs bêta-adrénergiques (9).

Enfin les estrogènes ont un effet stimulant de l'angiogénèse qui a peut-être un lien avec les télangiectasies (rôle du VEGF?).

Quelle est la réalité clinique de ces faits?

Les estrogènes favorisent l'extravasation capillaire par un effet sur l'endothélium, sur le muscle lisse, sur le système alpha-adrénergique. Il y a ainsi surcharge interstitielle créant un oedème et une surcharge lymphatique. Les progestatifs et les estrogènes favorisent la stase veineuse par un effet sur les muscles lisses et, pour les premiers, sur le système bêta-adrénergique.

Ces effets physiologiques expliquent parfaitement l'importance de la symptomatologie veineuse chez la femme. Quant à l'effet des estrogènes et de la progestérone sur les lésions anatomiques veineuses conduisant à l'insuffisance veineuse, il n'y a rien de clair (8).

En conclusion, on peut dire que le traitement de la symptomatologie veineuse hormono-dépendante n'est à ce jour pas hormonal bien au contraire. En effet rien ne prouve que la progestérone et les progestatifs régulent réellement les récepteurs des estrogènes au niveau veineux et artériolaire; la baisse de l'estradiolémie obtenue par l'utilisation de progestatifs antigonadotropes serait plus intéressante mais au prix d'un effet délétère de ces progestatifs au niveau de la stase veineuse.

L'utilisation des phlébotoniques qui réduisent la perméabilité capillaire, qui ont un effet favorable sur la stase et sur le lymphatique est en revanche parfaitement justifiée et dénuée d'effets secondaires. Ainsi pour schématiser on peut dire que:

- La symptomatologie veineuse est beaucoup plus fréquente chez la femme

- Il existe une liaison significative entre l'importance des signes fonctionnels: lourdeurs, douleurs, paresthésies, crampes, oedèmes, et le dosage des contraceptifs oraux en particulier et des taux hormonaux en général.

- Il existe un effet probable sur les télangiectasies.

- Il n'existe pas d'effet prouvé sur l'insuffisance veineuse chronique.

Bibliographie

1 - Bergqvist A, Bergqvist D, Ferno M: Estrogen and progesterone receptors in vessel walls Acta Obstet Gynecol Scand , 1993, 72, 1016

2 - Callam MJ: Epidemiology of varicose veins Brit J Surgery, 1994, 81, 167-73

3 - Carpentier P, Priollet P: Epidémiologie de l'insuffisance veineuse chronique Presse Med, 1994, 23, 197-201

4 - Cloarec M, Griton P, Blanchemaison P, Dumas JR, Koubi G: Hormones et système veineux Phlébologie, 1989, 42, 409-20

5 - Empérauger B, Kuttenn F: Hormones et pathologie veineuse Lettre Gynécol, 1994, 195, 16-18

6 - Evans CJ, Fowkes GR, Hajivassiliou CA, Harper DR, Ruckley CV: Epidemiology of varicose veins Int Angio, 1993, 13, 263-70

7 - Franks P, Wright D, Moffatt C, Stirling J and al: Prevalence of venous disease: a community study in West London Eur J Surg, 1992, 158, 143-7

8 - Goodrich S, Edwin Wood J: Peripheral venous distensibility and velocity of venous blood flow during preganacy or during oral contraceptive therapy Am J Obst et Gynecol, 1964, 90, 740-4

9 - Jilma B, Wolzt M, Wagner O, Zweytick B and al: In vivo study of the effect of exogenous estradiol on alpha-adrenoceptor responsiveness of human veins J Cardiovasc Pharmacol, 1994, 23, 859-63

10 - Karas R, Patterson B, Mendelsohn M: Human vascular smooth muscle cells contain functional estrogen receptor Circulation, 1994, 89, 1943-50

11 - Krijnen R, De Boer E, Ader H, Bruynzeel D: Venous insufficiency in male workers with a standing profession Dermatology , 1997, 194, 111-20

12 - Marpeau L: Pathologie veineuse périphérique induite par la grossesse Artères veines, 1990, 9, 736-38

13 - Lointier P, Martin, P, Bobin JY, Bruhat M, Saez S: Etude des récepteurs d'estradiol et de progestérone dans les veines du petit bassin chez la femme Rev fr Gynécol Obstet, 1982, 77, 435-8

14 - Perrot-Applanat M, Cohen-Solal K, Milgrom E, Finet: Progesterone receptor expression in human saphenous veins Circulation, 1995, 92, 2975-83

Service de Gynécologie-Obstétrique du Pr Madelenat Hôpital Bichat, Paris