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2010 > Obstétrique > Convulsions pediatriques  Telecharger le PDF

Les convulsions neonatales et l’obstetricien.

R. Maillet

Les convulsions neonatales et l’obstetricien.

Maillet  Robert

Avant l'accès à cet article, nous vous proposons un QCM de pré test le QCM de post-test se trouve en fin d'article.

QCM PRE TEST :

Sachant que l'incidence des convulsions est de 1 pour mille chez le nouveau né à terme,l'incidence chez le prématuré est de :

-Réponse A : 5 à 10 pour mille

-Réponse B : 20 à 25 pour mille

-Réponse C : 50 à 60 pour mille

- Réponse D : 80 pour mille

 

Les obstétriciens sont le plus souvent impliqués dans :

-Réponse A : les convulsions occasionnelles

-Réponse B : les syndromes épileptiques

-Réponse C: les maladies métaboliques

RESUME :

Lorsqu’un nouveau-né transféré en Réanimation Pédiatrique convulse dans les premières heures ou jours qui suivent la naissance, la question de la responsabilité potentielle des obstétriciens est toujours posée.

Nous évoquerons successivement les différentes étiologies des convulsions et leur relation possible avec les conditions de naissance.

ABSTRACT :

We present the nosological classification of neonatal seizures.  Seizure may be epileptic or occasional part of an epilepsy syndrome or associated to a metabolic disease.

The prognosis is generally bad and related to the aetiology and the duration of seizures.

Obstetrical implication is presented

GENERALITES

Les convulsions surviennent dans 80 % des cas dans la première semaine de vie, et plus particulièrement dans les deux premiers jours.

L’incidence, qui est de 1,5 ‰ chez le nouveau-né à terme, passe à 57 ‰ chez le prématuré et l’enfant hypotrophe de moins de 1 500 g 1.

L’expression électroclinique des convulsions diffère de celle du nourrisson et des enfants plus grands, principalement en raison de l’immaturité du cerveau du nouveau-né, mais aussi de l’étiologie.

Le risque principal est les complications dont le décès, mais aussi le risque élevé de séquelles sous forme d’infirmité motrice cérébrale et d’épilepsie 2.

Le rôle du Pédiatre, au-délà du diagnostic, du traitement et du pronostic, est de rechercher une étiologie en sachant l’extrême importance de ses conclusions sur le plan médico-légal pour l’Obstétricien.

ETIOLOGIES 

Classiquement, les Pédiatres distinguent 3 grands groupes de convulsions :

-       les convulsions occasionnelles

-       les syndromes épileptiques néonataux

-       les maladies métaboliques.

Les Obstétriciens sont essentiellement concernés par le premier groupe.

Les Encéphalopathies anoxo-ischémiques

On a longtemps admis que la majorité des convulsions étaient en rapport avec une ischémie périnatale diagnostiquée sur des critères discutables (anomalies du rythme cardiaque fœtal, liquide amniotique teinté, Apgar bas).

Les critères actuels sont précis.

L’asphyxie foetale est une situation qui menace le fœtus sur le plan vital, mais aussi sur le plan de son avenir psychomoteur à long terme.

Cette dénomination doit faire bânir le terme de souffrance fœtale aiguë abusivement employé sans preuve au cours du travail.

L’altération sévère des échanges gazeux conduit à une hypoxie et à une acidose gazeuse immédiate, suivie d’une acidose métabolique avec hyperlactacidémie.

Si les échanges gazeux sont rétablis, l’hypoxie et l’hypercapnie se corrigent, mais la normalisation de l’acidose métabolique est plus lente, directement corrélée à la durée de l’asphyxie.

Les critères de définition de l’asphyxie intra-partum ont été établis par l’International Cerebral Palsy Task Force en 1999 3 et reprécisés par les Collèges américains de Gynécologues-Obstétriciens et des Pédiatres 4. Ils permettent d’attribuer une paralysie cérébrale à une asphyxie intra-partum.

Critères de l’International Cerebral Palsy Force.

 

Critères essentiels( devant être tous présents)

-       mise en évidence d’une acidose métabolique fœtale perpartum, au cordon sur l’artère ombilicale ou précocement chez le nouveau-né (moins d’une heure de vie) : pH < 7,00 et déficit de base ≥ 12 mmol/l

-       encéphalopathie précoce modérée à sévère chez un enfant ≥ 34 semaines d’âge gestationnel

-       paralysie cérébrale de type quadriplégie spastique ou de type dyskinétique

 

Critères suggérant ensemble une origine intrapartum mais non spécifiques en eux-mêmes

-       événement hypoxique sentinelle survenant avant ou pendant le travail

-       altération brutale et prolongée du rythme cardiaque fœtal faisant suite à l’événement sentinelle, le tracé précédant l’événement étant normal

-       Score d’apgar entre 0 et 6 au-delà de 5 minutes

-       Altérations multiorganiques précoces

-       Imagerie néonatale précoce en faveur d’un événement récent (ex., œdème cérébral)

 

Critères de l’ACOG-AAP

 

Critères essentiels (devant être tous présents)

-       Mise en évidence d’une acidose métabolique fœtale perpartum, au cordon sur l’artère ombilicale ou précocement chez le nouveau-né (moins d’une heure de vie) : pH < 7,00 et déficit de base ≥ 12 mmol/l

-       encéphalopathie précoce modérée à sévère chez un enfant ≥ 34 semaines d’âge gestationnel

-       paralysie cérébrale de type quadriplégie spastique ou de type dyskinétique

-       exclusion des autres causes :  traumatisme, troubles de coagulation, pathologie infectieuse, problème génétique

 

Critères suggérant ensemble une origine intrapartum mais non spécifiques en eux-mêmes (si certains des critères suivants sont absents ou contradictoires, l’origine perpartum du processus demeure incertaine)

-       événement hypoxique sentinelle survenant avant ou pendant le travail

-       altération brutale et prolongée du rythme cardiaque fœtal faisant suite à l’événement sentinelle, le tracé précédant l’événement étant normal ; les anomalies du rythme cardiaque fœtal évoatrices étant une bradycardie ou une disparition de la variabilité ou des décélérations tardives ou variables prolongées

-       score d’apgar entre 0 et 3 au-delà de 5 minutes

-       altérations multiorganiques précoces (début avant 72 heures de vie)

-       imagerie néonatale précoce montrant des anomalies non focales

 

Tous ces critères associent des critères biologiques et des critères cliniques.

Au total, la fréquence des acidoses sévères est estimée à 1% des naissances à terme. Le cas des enfants prématuré sera évoqué plus loin car il s'agit d'un problème spécifique.

Les Marqueurs Biologiques

Ce sont ceux qui caractérisent l’acidose métabolique et l’hyperlactacidémie.

L’acidose métabolique

Il existe un consensus pour dire que l’acidose peut être associée à des séquelles neurologiques 4. Ce sont :

-       un pH < 7,00

-       un déficit de base ≥ 12 mmol/l

Ce sont des mesures au cordon sur l’artère ou sur le nouveau-né à moins d’une heure de vie.  A l’état normal, le pH veineux est supérieur au pH artériel ombilical (7,33 vs 7,24).

On retrouve cette différence pour le BD (BD veineux < BD artériel).

La littérature montre de nombreuses corrélations entre pH, BD et complications néonatales.

GOODWIN 5 montre une augmentation des risques d’encéphalopathie de de convulsions en fonction du pH :

-       9% pour des pH compris entre 6,9 et 6,99

-       80 % pour des pH compris entre 6,61 et 6,70.

Il démontre qu’il faut avoir l’ensemble des gaz du sang car à pH égal le risque d’encéphalopathie est 4 fois plus faible si l’acidose est essentiellement gazeuse.

D’autres articles montrent qu’une acidose modérée (pH > 7) n’est associée à aucune séquelle neurologique à 8 ans 6.

Enfin, la cinétique de normalisation est aussi un marqueur. Le risque chez le nouveau-né, qui est encore en acidose à 2 heures de vie, est multiplié par 5 sur le plan des séquelles sous forme d’encéphalopathie 7.

Hyperlactacidémie

Le métabolisme cellulaire anaerobie entraîne une élévation de l’acide lactique. L’élévation de l’acide lactique (> 6 mmol/l) est corrélée avec la présence d’une acidose métabolique 8, mais ce marqueur est peu spécifique.

Plusieurs études, dont celle de SHAH 9 montrent que pour des lactates > 7,5, la corrélation avec le risque d’encéphalopathie a une spécificité de 67 % pour une sensibilité de 94 %.

Ici encore la cinétique de normalisation des lactates montre une association avec des encéphalopathies en cas de retour lent 8.

Les Marqueurs Cliniques 

-       Le score d’apgar 

universellement utilisé, il est malheureusement souvent fait a posteriori et variable d’un examinateur à l’autre.

La mortalité est corrélée avec le score d’apgar  < 7 à 5 minutes.

La morbidité et le risque de séquelles sont mal corrélés au score d’apgar.

Toutefois, un score ≤ 3 à 20 minutes est de très mauvais pronostic (57 % de séquelles graves).

Un nouveau-né avec un score ≤ 3 à 5 minutes, mais qui s’améliore à 10 minutes, a 99 % de chances de ne pas avoir d’IMOC à 7 ans 3.

Un score normal à 1 et 5 minutes permet d’espérer un devenir normal dans 98 % des cas.

En cas de pH < 7, un apgar > 7 à 5 minutes, diminue le risque d’encéphalopathie 5

-       le liquide méconial ce marqueur est peu spécifique.

Il existe un liquide méconial dans 15 % des accouchements alors qu’il n’y a pas d’asphyxie 8.

L’acidose est plus fréquente si le méconium est en dessous des cordes vocales.

Le méconium intra-amniotique peut induire une vasoconstriction aboutissant à une ischémie cérébrale.

Conséquences Néonatales Précoces

-       Mortalité

Elle est bien sûr corrélée à la gravité et à la prolongation de l’asphyxie. L’étude de CASEY 7 le montre clairement puisque le taux de mortalité est de 244/1000 lorsque l’apgar ≤ 3 à 5 minutes, vs 0,2/1000 si l’apgar ≥ 7.

-       Défaillances multi-organiques

L’hypoxie sévère entraîne fréquemment (30 % dans la série de GOODWIN 5 ) des défaillances organiques.

Tous les organes sont concernés, particulièrement le rein, mais aussi les poumons, le foie ….

L’association de défaillances multi-organiques avec l’encéphalopathie est un argument en faveur de l’origine intra-partum de l’asphyxie 8 

-       Encéphalopathie néonatale

La classification de SARNAT 10 en encéphalopathie mineure, modérée et sévère est la plus utilisée.

Elle nécessite un examen neuro-pédiatrique particulièrement soigné.

Les taux français d’encéphalopathie sont estimés à 2/1000 8 . 30 à 50 % sont attribuables à une asphyxie intra-partum.

Il est donc particulièrement important de rechercher d’autres causes (malformations, maladies métaboliques), mais aussi d’argumenter sur la possible origine anténatale de la maladie (retard de croissance intra-utérin, imagerie IRM montrant des lésions anciennes).

-       Convulsions néonatales

Elles sont responsables de mort néonatales et de séquelles (IMOC, épilepsie)

Conséquences Néonatales Tardives

Ce sont les séquelles neurologiques. 8 à 10 % des infirmités neuro-motrices seraient directement liées à une asphyxie intra-partum 8 .

L’imprécision des critères utilisés et la nécessité d’un suivi à long terme rendent difficile leur appréciation.

Les séquelles peuvent être :

-       majeures : quadriplégie spastique, retard mental profond, déficit sensoriel

-       modérées : infirmité motrice modérée, troubles du comportement, épilepsie

-       mineures : permettant une intégration sociale.

En appliquant les critères des Collèges américains, seules 5 % des IMOC sont documentées et attribuables à une asphyxie per-partum.

DEPISTAGE DE L’ASPHYXIE INTRA-PARTUM 

Il repose essentiellement sur l’analyse du rythme cardiaque fœtal et sur les prélèvements sanguins au scalp du fœtus.

Le rythme cardiaque fœtal comporte 4 critères :

-       rythme de base compris entre 110 et 160 battements/minute

-       variabilité entre 6 et 25 battements

-       présence d’accélérations

-       absence de ralentissement

L’activité utérine est simultanément analysée.

Les anomalies du rythme cardiaque fœtal sont donc des anomalies du rythme de base (tachycardie et bradycardie) :

-       Les anomalies de la variabilité avec en particulier l’applatissement du tracé (moins de 5 battements/minute).

-       Les décélérations classées en ralentissements précoces, tardifs et variables, eux-mêmes divisés en plusieurs sous-types  .

Le taux important des faux positifs conduit à une augmentation des césariennes et des extractions instrumentales.

Les tracés à haut risque d’acidose sont :

-       bradycardie sévère prolongée

-       ralentissements tardifs

-       ralentissements variables sévères ou prolongés.

Il est préférable d’utiliser le terme d’état fœtal non rassurant à celui de souffrance fœtale aiguë et de préciser le degré d’acidose par les prélèvements au scalp.

L’étude de l’ECG fœtal (Stan) est un élément important de surveillance du fœtus, mais qui est peu diffusé sur le territoire français. Son intérêt est toutefois évident  .

Les prélèvements au scalp

C’est la méthode la plus rationnelle pour caractériser l’acidose qui est un critère majeur d’asphyxie fœtale 11 .

L’inconvénient majeur de cette technique est son caractère invasif et discontinu. La quantité de sang nécessaire est un facteur fréquent d’échec, même dans les services rompus à cette technique.

La mesure des lactates par micro-méthode est une méthode qui semble être comparable en terme d’informations à la mesure du pH.

Elle nécessite beaucoup moins de sang et explique son développement actuel et l’abondance croissante de la littérature.

Quant à l’oxymétrie de pouls, elle a été abandonnée par la plupart des équipes.

Les accidents vasculaires cérébraux

Ils représentent 1 à 12 % des causes des crises 12.

Les accidents vasculaires cérébraux sont beaucoup plus fréquents chez les nouveau-nés que chez l’enfant plus grand.

C’est lié en partie à l’hypercoagulabilité physiologique du nouveau-né et à la fermeture tardive des shunts fœtaux. On peut aussi retrouver une pathologie maternelle ou néonatale (thrombophilie) ou enfin une pathologie placentaire.

Des critères cliniques et d’imagerie permettent le diagnostic (scanner, IRM).

La mortalité est de 10 %, la survie sans séquelle est de 50 %.

Le Traumatisme obstétrical

On retrouve dans cette rubrique les contusions cérébrales, l’hématome sous-dural, l’hémorragie intraparenchymateuse, intraventriculaire, sous-durale ou sous-arachnoïdienne.

Les crises sont en relation soit avec une atteinte directe parenchymateuse, soit beaucoup plus souvent avec l’anoxie ischémique induite par les accouchements dystociques 13.

C’est dans ces conditions que l’on peut incriminer les extractions instrumentales et les manœuvres obstétricales (siège, dystocie des épaules).

Tous les instruments sont incriminés avec des spécificités comme le redoutable hématome sous cutané diffus pour les ventouses et les fractures du crâne pour les forceps.

Les Infections cérébroméningées

5 à 20 % des étiologies sont infectieuses.

Elles sont en général plus tardives. Bien entendu, une infection materno-fœtale peut en être l’origine (primo-infection herpétique …). 

Divers virus (entérovirus) peuvent également être incriminés.

La mortalité est de l’ordre de 5 à 12,3 %. Les séquelles sont de l’ordre de 4,3 à 41,8 % 14

Les troubles métaboliques

Divers troubles métaboliques peuvent être en cause.

L’hypoglycémie, l’hypocalcémie peuvent être associées à une pathologie maternelle de type diabète, mais on peut aussi retrouver des pathologies congénitales du métabolisme glucidique par exemple.

Cas particulier du prématuré

Les crises sont en général rares et probablement sous-estimées.

L’incidence est plus élevée avant 30 semaines et après 36 semaines. On retrouve principalement les hémorragies intraventriculaires massives, mais aussi les infections15

Les conditions de naissance de l’enfant prématuré peuvent bien sûr être en cause puisqu’il réunit tous les facteurs de risque :

-       fragilité cutanée

-       fragilité osseuse

-       immunité déficiente

-       coagulation insuffisante

-       présentation dystocique beaucoup plus fréquente (siège,transverses,présentations défléchies).

CONCLUSION

De plus en plus d’arguments permettent de ne plus accuser systématiquement les conditions de naissance comme étant responsables de l’état néonatal dégradé.

Toutes les grossesses à risque doivent être monitorées. L’utilisation d’ocytociques et les déclenchements doivent également être monitorés.

Le partogramme doit être bien fait et tout événement survenant en cours de travail doit être directement noté sur ce document.

L’utilisation de prélèvements sanguins fœtaux est recommandé à chaque difficulté d’interprétation du rythme cardiaque fœtal.

Enfin, il est recommandé de disposer d’une gazométrie complète à la naissance en particulier en cas de césarienne, d’extraction intrumentale ou de difficultés d’appréciation du bien-être fœtal.

Le pronostic des convulsions néonatales est sévère. Deux enfants sur trois auront une survie sans séquelle.

Les conditions de naissance peuvent être incriminées dans des circonstances précises en particulier chez le prématuré.

La tenue parfaite du dossier obstétrical et le large usage de la gazométrie in utero et post-partum prend toute son importance dans ces circonstances.

BIBLIOGRAPHIE

1.         Kaminska A, Mourdie J, Barnerias C, Bahi-Buisson N, Plouin P, Huon C. [Management of neonatal seizures]. Arch Pediatr 2007;14:1137-51.

2.         Scher MS, Aso K, Beggarly ME, Hamid MY, Steppe DA, Painter MJ. Electrographic seizures in preterm and full-term neonates: clinical correlates, associated brain lesions, and risk for neurologic sequelae. Pediatrics 1993;91:128-34.

3.         Nelson KB, Grether JK. Causes of cerebral palsy. Curr Opin Pediatr 1999;11:487-91.

4.         Hankins GD, Erickson K, Zinberg S, Schulkin J. Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a knowledge survey of Fellows of The American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2003;101:11-7.

5.         Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH. Asphyxial complications in the term newborn with severe umbilical acidemia. Am J Obstet Gynecol 1992;167:1506-12.

6.         Svirko E, Mellanby J, Impey L. The association between cord pH at birth and intellectual function in childhood. Early Hum Dev 2008;84:37-41.

7.         Casey BM, Goldaber KG, McIntire DD, Leveno KJ. Outcomes among term infants when two-hour postnatal pH is compared with pH at delivery. Am J Obstet Gynecol 2001;184:447-50.

8.         Zupan Simunek V. [Definition of intrapartum asphyxia and effects on outcome]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2008;37 Suppl 1:S7-15.

9.         Shah S, Tracy M, Smyth J. Postnatal lactate as an early predictor of short-term outcome after intrapartum asphyxia. J Perinatol 2004;24:16-20.

10.       Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy following fetal distress. A clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol 1976;33:696-705.

11.       Carbonne B, Nguyen A. [Fetal scalp blood sampling for pH and lactate measurement during labour]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2008;37 Suppl 1:S65-71.

12.       Estan J, Hope P. Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997;76:F88-93.

13.       Towner D, Castro MA, Eby-Wilkens E, Gilbert WM. Effect of mode of delivery in nulliparous women on neonatal intracranial injury. N Engl J Med 1999;341:1709-14.

14.       Verboon-Maciolek MA, Groenendaal F, Cowan F, Govaert P, van Loon AM, de Vries LS. White matter damage in neonatal enterovirus meningoencephalitis. Neurology 2006;66:1267-9.

15.       Sheth RD, Hobbs GR, Mullett M. Neonatal seizures: incidence, onset, and etiology by gestational age. J Perinatol 1999;19:40-3.

Mots clés : Convulsions néonatales

QCM POST TEST :

Sachant que l'incidence des convulsions est de 1 pour mille chez le nouveau né à terme,l'incidence chez le prématuré est de :

-Réponse A : 5 à 10 pour mille

-Réponse B : 20 à 25 pour mille

-Réponse C : 50 à 60 pour mille

- Réponse D : 80 pour mille

Réponse C

 

Les obstétriciens sont le plus souvent impliqués dans :

-Réponse A : les convulsions occasionnelles

-Réponse B : les syndromes épileptiques

-Réponse C: les maladies métaboliques

Réponse  A

 

R. MAILLET – CHU BESANCON