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2004 > Néonatologie > RCIU  Telecharger le PDF

Prise en charge en néonatologie des retards de croissance intra-utérins sévères et précoces

J. Baudon , F. Gold , F Lebas , V Mucignat et S Ducrocq

Les nouveau-nés atteints de retard de croissance intra-utérin (RCIU) représentent un des problèmes majeurs de la médecine obstétrico-pédiatrique actuelle. Le RCIU représente en effet 1/3 des fœtus de faible poids de naissance dans les pays développés, et jusqu'à 2/3 à 3/4 des fœtus de faible poids de naissance dans les pays moins favorisés au plan socio-économique, en raison notamment d'une fréquente malnutrition maternelle pendant la grossesse.

Définition d'un nouveau-né atteint de RCIU

Aucune définition du RCIU n'est véritablement satisfaisante. Ceci tient au fait que l'on conjugue dans cette définition 2 données différentes et 2 objectifs distincts :

– une délimitation quantitative tirée de la comparaison d'une grandeur, le plus souvent le poids de naissance, avec les valeurs de référence de la population « normale » à laquelle le nouveau-né appartient, ou au moins peut être assimilé : c'est cette définition collective qui intéresse l'épidémiologiste ;

– une estimation qualitative du risque néonatal ou futur que fait courir au nouveau-né le fait qu'il s'écarte plus que de coutume, vers le bas, de la population de référence pour la grandeur considérée : c'est ce risque individuel qui préoccupe obstétriciens et pédiatres.

La conséquence pratique est que, quelle que soit la limite pondérale choisie pour définir le RCIU (10e centile, 5e centile, 3e centile, - 2DS,...), elle isole toujours une population qui mélange 2 sous-populations distinctes :

– une sous-population de nouveau-nés « normaux », qui sont légers et/ou petits pour l'âge gestationnel pour des raisons génétiques, et qui ne courent aucun risque particulier de ce fait ;

– une sous-population de nouveau-nés malades, dont la croissance intra-utérine a été ralentie par une pathologie environnementale ou fœtale, et qui peuvent en pâtir dans l'immédiat ou dans le futur.

N. MAMELLE et coll., à la suite de l'étude AUDIPOG de 1996, ont proposé d'adopter pour la pratique courante les définitions suivantes :

– RCIU (ou hypotrophie fœtale) : PN < 5e percentile de la distribution des poids de naissance (PN) selon l'âge gestationnel (AG) et le sexe ; cette constatation est établie à partir de courbes distinguant garçons et filles ;

– Restriction de croissance fœtale : PN < 5e percentile de la distribution des PN après ajustement sur les caractéristiques constitutionnelles de l'enfant et de sa mère (AG, sexe, rang de naissance, poids habituel et taille maternels). Cette méthode permet de distinguer, au sein de la population des RCIU, les enfants « constitutionnellement petits » (1/3 des hypotrophes à terme) et ceux dont le potentiel génétique de croissance fœtale a été entravé par un phénomène pathologique (2/3 des hypotrophes à terme).

Outre les mesures anthropométriques, un certain nombre d'indicateurs ont été décrits pour définir ou préciser un RCIU :

– l'index pondéral : IP = poids de naissance en gramme ¥ 100/(taille en cm)3 ; il augmente de 30 à 38 SA, puis se stabilise ; la valeur du 10e centile est de 2 à 30 SA et de 2,25 à 38 SA ; pour un même poids de naissance, il a une valeur d'autant plus élevée que la taille est faible ;

– les rapports de 2 mensurations : périmètre céphalique (PC) / poids de naissance (valeur normale = 2 à 30 SA et 1 à 40 SA) ; taille / PC (valeur normale voisine de 1,45 au cours du 3e trimestre) ; PC / périmètre thoracique (valeur normale = 1 à 40 SA) ;

– l'épaisseur du pli cutané sous-scapulaire, abdominal ou crural, qui permet de calculer la masse adipeuse (80 % de la graisse est sous-cutanée), la mesure étant faite après 60 secondes d'application du compas ;

– le périmètre brachial, qui permet d'apprécier la surface musculaire et adipeuse, la mesure étant si possible effectuée avec un centimètre en fibre de verre (non sensible aux variations thermiques).

Présentation clinique du RCIU

Chez le nouveau-né à terme, on distingue schématiquement 2 grands tableaux cliniques :

– le RCIU asymétrique ou dysharmonieux : le déficit pondéral est important mais taille et périmètre céphalique sont proches de la moyenne pour l'AG (l'IP est diminué) ; le nouveau-né paraît long, maigre, avec une tête relativement grosse par rapport à un tronc étroit ; la peau est plissée, fripée, du fait de l'absence de tissu graisseux sous-cutané et de muscles peu développés ; la croissance fœtale n'a été perturbée que de façon tardive (après 30-32 SA) ;

– le RCIU symétrique ou harmonieux : le retentissement est à peu près homogène sur les 3 paramètres habituels de la croissance : poids, taille, PC (l'IP est proche de la normale) ; l'aspect du nouveau-né est plus harmonieux, mais il a comme le précédent une importante maigreur, un aspect fripé, des téguments pâles, une vigilance parfaite et une hypertonie franche ; la croissance fœtale a été perturbée de façon précoce (avant 24-26 SA).

Chez le nouveau-né prématuré, le diagnostic clinique est plus difficile ; en pratique, c'est la comparaison des mensurations du nouveau-né avec les courbes de référence qui permet de poser le diagnostic de RCIU et d'affirmer son caractère symétrique ou asymétrique : il est indispensable de connaître l'AG exact du nouveau-né pour faire cette évaluation.

Etiologies

Les causes des RCIU se répartissent schématiquement en 3 groupes (tableau II) d'importance à peu près égale : les causes vasculaires (toxémie gravidique), les autres causes environnementales et fœtales, les hypotrophies apparemment « idiopathiques ».

Le bilan étiologique à la naissance repose sur l'interrogatoire (âge, antécédents personnels maternels, déroulement de la grossesse, résultats des échographies fœtales), sur l'examen clinique (recherche d'un syndrome dysmorphique), sur les examens biologiques (sérologies toxoplasmose, rubéole, CMV urinaire, éventuellement caryotype).

Pathologies néonatales

Quel que soit son âge gestationnel, un nouveau-né atteint de RCIU est exposé à 6 complications néonatales principales : asphyxie périnatale, inhalation méconiale, hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie et polyglobulie.

Un nouveau-né atteint de RCIU peut, plus volontiers qu'un autre, souffrir de façon aiguë pendant le travail ; d'où la nécessité, pour cet accouchement à risque élevé, de se préparer à une réanimation en salle de naissance. Les deux dangers principaux sont l'anoxie cérébrale pernatale et l'inhalation méconiale.

Comme tout nouveau-né dépourvu de réserves énergétiques, le nouveau-né atteint de RCIU est particulièrement exposé aux complications que sont : hypoglycémie, hypocalcémie et hypothermie. Chez le nouveau-né atteint de RCIU sans détresse vitale, l'hypoglycémie est le risque principal. Elle est due à l'influence combinée d'un stock hépatique de glycogène abaissé, d'un accroissement de l'utilisation du substrat glucosé, et d'une dépression des activités enzymatiques nécessaires à la néoglycogenèse.

Les facteurs de haut risque hypoglycémique dans cette catégorie de nouveau-nés sont :

– la prématurité associée au RCIU ;

– chez le nouveau-né à terme : le sexe masculin, un poids de naissance < 2000 g, le caractère symétrique du RCIU, un pli cutané  2 mm, un périmètre brachial  80 mm ;

– toute pathologie périnatale associée, notamment hypoxémie et hypothermie, et les pathologies d'origine maternelle (hypo ou hyperglycémie, drogues).

Sa prévention et son traitement peuvent recourir aux moyens successifs suivants :

– perfusion systématique, par voie veineuse périphérique, de tous les nouveau-nés de poids < 2000 g, apportant initialement Ž 6 mg/kg/min soit 0,36 g/kg/h de glucose : on a ainsi le temps de démarrer prudemment et progressivement l'alimentation digestive, par instillation gastrique continue si possible ;

– supplémentation digestive en polymères du glucose (Caloreen, Dextrine-maltose) et/ou en triglycérides à chaîne moyenne (Liprocil : 2 g/kg/24h, lait PRE) ;

– prescription d'une corticothérapie de courte durée, souvent très efficace : hémisuccinate d'hydrocortisone, 10 mg/kg/j en 4 injections.

La polyglobulie reflète l'hypoxie chronique de la période intra-utérine. Pendant la première semaine de vie, sur un prélèvement sanguin obtenu par ponction veineuse, elle est définie par un taux d'hémoglobine > 22 g/dl et/ou un taux d'hématocrite > 65 % (en l'absence de toute déshydratation). Sa seule manifestation est le plus souvent une érythrocyanose, se majorant aux cris. Des symptômes plus sévères sont cependant possibles : insuffisance cardiaque par hypervolémie, thromboses veineuses (rénales surtout) par hyperviscosité sanguine, convulsions. La polyglobulie favorise l'hypoglycémie et l'hyperbilirubinémie. Un geste soustractif doit être envisagé quand l'hématocrite est > 70 % : saignée de 3 à 5 ml/kg de poids ; ou exsanguinotransfusion partielle échangeant le sang de l'enfant contre de l'albumine diluée à 4-5 % ( si hématocrite > 75 % et symptômes anormaux).

Prise en charge nutritionnelle

Chez le nouveau-né à terme atteint de RCIU qui a des fonctions normales d'absorption et de digestion, l'alimentation digestive peut être débutée précocement, dès les premières heures de vie.

Chez le nouveau-né prématuré atteint de RCIU, il faut suivre les règles découlant de l'âge gestationnel initial puis de l'âge post-menstruel : une nutrition entérale à débit continu est recommandée jusqu'au terme de 31 SA, une nutrition entérale discontinue doit être utilisée entre 32 et 34 SA, l'apprentissage de la tétée peut être débuté à partir du terme de 33-35 SA.

En cas de souffrance fœtale surajoutée, le démarrage de l'alimentation digestive doit se faire de façon retardée et progressive. Il convient de distinguer le potentiel de croissance entre un nouveau-né RCIU sans et avec souffrance fœtale aiguë :

– en l'absence de souffrance fœtale aiguë, les hypotrophies d'origine vasculo-nutritionnelle voient leur potentiel de croissance libéré en postnatal avec la disparition de la cause de leur malnutrition : elles ont donc une possibilité de récupération postnatale qu'il importe de favoriser par des apports énergétiques et protidiques rapidement croissants ;

– en revanche, en cas de souffrance fœtale aiguë surajoutée, les hypotrophies d'origine vasculo-nutritionnelle risquent, non seulement de ne pas voir leur potentiel de croissance libéré ou que cette libération se fasse de façon retardée et lente, mais sont de plus exposées aux conséquences d'une anoxo-ischémie périnatale à différents niveaux : cellulaire (hyponatrémie, hypokaliémie, œdème intra-cellulaire), hépatique (choléstase, hyperammoniémie), mésentériques (iléus prolongé, entérocolite ulcéro-nécrosante), rénal (hyperazotémie, hyperammoniémie, acidose métabolique), cérébral (leucomalacie péri-ventriculaire). Il convient donc dans les premiers jours, voire les premières semaines de vie, d'être particulièrement prudent vis-à-vis des apports sodés, de l'alimentation entérale, des apports protidiques, et vigilant vis-à-vis de la correction d'un éventuel déficit potassique.

Secondairement les besoins énergiques de ces nouveau-nés sont importants, car ils ont un certain hypermétabolisme, attribué notamment à une vitesse de croissance rapide et à un gros volume cérébral. L'obtention d'un phénomène de rattrapage staturo-pondéral implique que les apports nutritionnels soient suffisants pour induire une accélération de la vitesse de croissance, qui doit être plus élevée que celle observée chez un enfant eutrophique de même âge gestationnel. De nombreuses études du suivi des enfants qui présentent un RCIU ont montré que si un phénomène de rattrapage était attendu, il devait se manifester dans les 6 premiers mois de vie postnatale.

Par la suite, l'enfant tend à suivre les percentiles de poids et de taille qu'il a acquis. Le moment privilégié pour tenter d'obtenir une accélération de croissance est donc proche de la naissance. Les apports nutritionnels recommandés pour assurer un phénomène de rattrapage chez le nouveau-né qui présente un RCIU sont les suivants, par kilo de poids corporel et par jour : 140 à 160 Kcal, 4 à 4,5 g de protéines (12 % de l'énergie), 8 à 9 g de graisses (50 % de l'énergie) sous forme de lait de femme ou d'une formule contenant 30 % de triglycérides à chaîne moyenne et les acides gras essentiels de la série oméga 6 et oméga 3 ; 14 à 16 g de glucides (38 % de l'énergie) dont un tiers éventuellement sous forme de dextrine maltose, un apport en calcium, phosphore et magnésium respectivement de 120, 70 et 10 mg/Kg/J ; les besoins en oligo-éléments sont également accrus, en particulier le zinc et le cuivre ; l'apport en vitamines sera également adapté, compte tenu de l'apport protidique et énergétique élevé.

Devenir des RCIU d'origine vasculo-nutritionnelle

La surmortalité périnatale et néonatale des RCIU par rapport aux eutrophiques de même AG n'est actuellement plus observée, en raison de l'amélioration de la prise en charge anténatale et néonatale des hypotrophies d'origine extra-fœtale (vasculaire ou nutritionnelle). Pour la même raison, les prématurés RCIU ont maintenant un risque comparable ou même inférieur de leucomalacie péri-ventriculaire et d'infirmité motrice cérébrale.

Les anomalies neuro-développementales mineures sont en revanche plus fréquentes à l'âge préscolaire chez les RCIU : signes neurologiques mineurs, défauts d'attention, hyperactivité, retard de langage, dyskinésies ; elles constituent une source importante de difficultés scolaires ultérieures. La croissance céphalique post-natale a une bonne valeur prédictive du risque d'anomalie neuro-développementale mineure et de difficultés scolaires : les enfants qui ont un PC > - 2 DS à partir de 8-12 mois d'âge corrigé ont un risque identique à celui de la population générale ; les enfants dont le PC à l'âge légal de 3 ans reste < - 2 DS sont à haut risque de déficit intellectuel et cognitif définitif. Une nutrition post-natale optimale, un soutien psychologique familial, et éventuellement des stimulations psychomotrices adaptées constituent la meilleure prévention de ces troubles.

Le rattrapage somatique du RCIU concerne d'abord le PC puis le poids et en dernier la taille. Le taux des anciens RCIU qui présentent encore à l'âge de 2 à 6 ans un retard de croissance staturo-pondéral n'est plus que de 10 % environ. Le risque de petite taille définitive est 5 à 7 fois plus élevé chez les RCIU que chez les eutrophiques ; en cas de retard statural persistant (taille < - 3 DS), un traitement par l'hormone de croissance débuté à 3-4 ans et pour une durée de 2-3 ans permet d'accélérer la vitesse de croissance et semble capable d'améliorer la taille finale.

Les RCIU sont à risque ultérieur accru d'HTA, de pathologie coronarienne et de diabète non insulino-dépendant ; ce risque est attribué à des modifications métaboliques et viscérales anténatales consécutives à l'insuffisance des apports vasculo-nutritionnels du fœtus.

Les RCIU d'origine autre que vasculo-nutritionnelle ont un pronostic somatique et neuro-développemental qui dépend directement de la cause du RCIU.

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Tableau 1 : Caractéristiques néonatales de nouveau-nés hypotrophiques à terme.

PN > 2 000 g PN < 2 000 g

ÿGarçon

ÿFille

ÿGarçon

ÿFille

ÿAG (SA)

ÿ39

ÿ39

ÿ38,5

ÿ38,5

ÿPN

ÿ2204

ÿ2198

ÿ1792

ÿ1863

ÿTaille (cm)

ÿ45,6

ÿ45,6

ÿ42,9

ÿ43

ÿPC (cm)

ÿ32,3

ÿ31,4

ÿ31

ÿ30,4

ÿIP

ÿ2,33

ÿ2,33

ÿ2,26

ÿ2,33

PLIS (mm) :bicipital 2,26 2,90 1,93 2,22

sous-scapulaire 2,58 3,13 2,14 2,23

abdominal 2,12 2,23 1,75 1,85