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Titre: Fer et grossesse : faut-il supplémenter toutes les femmes enceintes ?
Année: 1995
Auteurs: - Sachet P.
Spécialité: Obstétrique
Theme: Supplémentation vitaminique et grossesse

Chapitre 6

fer et grossesse : faut-il supplémenter toutes les femmes enceintes ?

P. SACHET

Introduction

" Si l'on se réfère aux travaux de recherche clinique publiés, il existe trop peu d'arguments pour affirmer que la supplémentation en fer systématique est bénéfique - sur le plan clinique - à la mère, au foetus ou au nouveau-né. Il n'y a pas aujourd'hui suffisamment de preuves pour se prononcer pour ou contre la supplémentation martiale systématique pendant la grossesse. "

Cette "déclaration politique" (Policy Statement) de l'US Preventive Services Task Force, fin 1993, sur la supplémentation systématique en fer pendant la grossesse [1] résume 20 ans de contradictions entre les centaines d'études d'observation, d'intervention ou de laboratoire sur le sujet d'une part, les convictions personnelles des experts, les recommandations officielles des autorités de santé et la pratique des médecins d'autre part.

 

Puisque 100 % des gynécologues-obstétriciens français prescrivent du fer aux femmes enceintes, et pour 60 % d'entre eux systématiquement [2] en conformité avec les recommandations les plus récentes de l'Académie des Sciences américaine [3], il apparaît logique de poser la question de la légitimité d'une telle pratique fondée historiquement sur la notion simple -mais discutable- que les femmes enceintes représentent une population à haut risque d'anémie

I Anémie ou anémie ferriprive ?  

L'Organisation mondiale de la Santé rapporte que 51 % des femmes enceintes -pays développés et en voie de développement confondus- souffrent d'anémie (hémoglobine < 11 g/dl). Si la plupart des anémies sont attribuées généralement à la carence en fer, peu d'études permettent d'évaluer la prévalence réelle de l'anémie ferriprive chez la femme enceinte. Une seule grande enquête américaine -la National Health and Nutrition Examination- Survey II- suggère que 5 % à 10 % des femmes en âge de procréer ont une carence martiale [4].

 

L'augmentation des besoins en fer pendant la grossesse devrait logiquement augmenter le risque d'anémie ferriprive, ce que retrouve l'enquête menée par les Centers for Disease Control (CDC), aux Etats-Unis, dans une population de femmes enceintes à faible revenu : au 1er trimestre, 4 % des femmes blanches et 13 % des femmes noires ; au 3e trimestre 19 % des femmes blanches et 38 % des femmes noires ont un hématocrite ou un taux d'hémoglobine bas.

Mais quelle est la signification d'un taux d'hémoglobine bas ? Chez la femme enceinte, l'abaissement du taux d'hémoglobine est une réponse physiologique normale à l'expansion du volume plasmatique. Certes, la masse erythrocytaire augmente, mais plus tardivement que le volume plasmatique, qui s'accroît précocement, dès le premier trimestre (à 6-8 semaines).

En conséquence, le taux d'hémoglobine décroît progressivement, atteint les valeurs les plus basses en début de 3e trimestre pour remonter ensuite jusqu'au terme. Même chez les femmes qui sont supplémentées en fer, le taux d'hémoglobine chute d'environ 2 g/dl au deuxième trimestre, du fait de l'expansion du volume plasmatique [5]. Au troisième trimestre, le taux remonte progressivement (12,5 g/dl en moyenne à 36 semaines). Il est donc difficile de distinguer, selon le moment de la grossesse où le dosage est effectué, les femmes vraiment anémiques de celles dont l'anémie relève de la seule hémodilution.

 

C'est en fonction de ces données physiologiques que les CDC [6] ont récemment proposé de nouveaux critères pour la définition de l'anémie gravidique

- 1er trimestre : < 11 g/dl

- 2e trimestre : < 10,5 g/dl

- 3e trimestre : < 11 g/dl

et de l'anémie ferriprive (même critères + ferritine sérique < 12 mg/l, qui traduit l'épuisement des réserves).

La prise en compte des critères du CDC permet de mieux apprécier la prévalence réelle de l'anémie ferriprive pendant la grossesse. Dans l'étude prospective menée à Camden (New Jersey, Etats-Unis), 28 % des femmes étaient anémiques, mais seulement 3,5 % répondaient à la définition de l'anémie ferriprive des CDC, même si près de 10 % avaient des réserves en fer basses (ferritine sérique < 12 mg/l) [7].

 

Le volume globulaire moyen (VGM) des érythrocytes est diminué lors des anémies par carence martiale. Il augmente d'environ 5 % pendant la grossesse en l'absence de carence en fer [5]. Si un VGM bas ne constitue pas un marqueur diagnostique suffisant, son évolution entre deux dosages peut se révéler un bon indicateur de carence lorsque sa diminution progressive est associée à un taux bas d'hémoglobine.

 

En revanche, lorsque le VGM est normal ou reste stable, des valeurs basses ou abaissées du taux d'hémoglobine peuvent ne traduire qu'une expansion du volume plasmatique (hématocrite <32).

 

Pour le Comité d'experts de l'Académie des sciences sur la nutrition et la grossesse, "la difficulté à prévoir l'apparition d'une carence martiale à partir des tests de laboratoire est un argument en faveur de la supplémentation systématique" [3].

 

Cette prise de position, qui ne peut que conforter la pratique actuelle de la majorité des médecins dans le monde développé, laisse cependant sans réponse deux questions fondamentales qui peuvent orienter différemment nos pratiques : qu'est-ce que l'anémie chez une femme enceinte ? Est-ce qu'il existe des phénomènes adaptatifs qui permettent, pratiquement en toutes circonstances, de répondre à l'augmentation des besoins en fer pendant la grossesse ?

 

On considère généralement comme normaux chez une femme non enceinte un taux d'hémoglobine de 13,5 g/dl et un volume sanguin de 4 litres, et donc une quantité totale d'hémoglobine circulante de 540 g. Est-ce qu'une femme enceinte dont le taux d'hémoglobine ne serait plus que de 10,5 g/dl est réellement anémique ? Du fait de l'augmentation du volume sanguin, la quantité d'hémoglobine circulante est supérieure, les capacités de transport de l'oxygène sont conservées, ce qui est bien la fonction première de l'hémoglobine.

II Du fer, pourquoi faire ?

Il n'est pas facile d'établir le coût réel d'une grossesse en fer. La plupart des auteurs estiment qu'il faut environ 1 g de fer pour faire face aux différents postes de dépenses de la grossesse (masse érythrocytaire, foetus, placenta, pertes physiologiques, hémorragies de l'accouchement et du post-partum) [8].

Ces besoins sont peut-être surestimés si l'on considère, par exemple, que le fer lié à l'augmentation de la masse érythrocytaire maternelle ne représente pas un véritable "coût" comparable à celui du transfert du fer maternel au foetus ou au placenta, et que dans le bilan martial de la grossesse, l'absence de règles représente une épargne non négligeable [9].

Fer : "dépenses" et "épargnes" d'une grossesse normale

Foetus200-400 mg

Placenta30-75 mg

(masse érythrocytaire) (200-600 mg)

Hémorragie de l'accouchement et du P.P. 100-250 mg

Lactation (6 mois)100-175 mg

 

TOTAL430-1000 mg

15 mois d'aménorrhée -500-250 mg

 

CO=DBT0-750 mg

 

Source : [9]

Il est généralement admis que les apports alimentaires en fer des femmes enceintes ne permettent pas de couvrir l'augmentation des besoins lors de la grossesse, tout au moins chez les femmes qui débutent leur grossesse avec des réserves effondrées (ménorragies, régimes pauvres en viande, traitement chronique par aspirine, grossesses rapprochées...).

Dans l'alimentation de type occidental, la viande, le poisson, les céréales et les fruits représentent les principales sources de fer. Le fer héminique (qui représente 40 % du fer contenu dans les tissus animaux) est relativement bien absorbé (30 % à 40 %) quel que soit l'environnement alimentaire, contrairement au fer présent dans les végétaux dont l'absorption ne dépasse pas 5 %. Au total, le coefficient moyen d'absorption du fer alimentaire varie entre 10 % et 15 %.

Compte tenu de la faiblesse des apports alimentaires (6-7 mg/1000 Kcal aux Etats-Unis ; 6-10 mg, 12-15 mg/j selon les enquêtes françaises) et du coefficient moyen d'absorption, on pourrait considérer que l'ensemble des femmes enceintes est à risque de carence martiale. Mais ce serait ignorer les extraordinaires capacités d'adaptation de l'organisme de la femme enceinte.

L'utilisation d'isotopes stables ou marqués montre en effet que l'absorption du fer non héminique augmente avec la durée de la gestation [10-13] pour atteindre, en fin de grossesse, des valeurs de 4 à 10 fois supérieures à celles observées en début de grossesse.

L'état des réserves en fer a par ailleurs un effet régulatoire : l'absorption moyenne du fer diminue quand les réserves sont importantes et augmente quand les réserves sont basses [14, 15]. Le même phénomène est observé pour les apports alimentaires de fer non héminique [16].

L'ensemble de ces mécanismes d'adaptation devrait en théorie permettre à toute femme qui a une alimentation suffisante (> 2 000 Kcal) et variée - sans exclusion des aliments d'origine animale riches en fer - de couvrir en deuxième partie de grossesse les besoins supplémentaires de 3 mg à 6 mg de fer par jour (selon l'état des réserves en début de grossesse) [17].

 

Ce n'est pas l'avis du Comité d'experts de l'Académie des sciences américaine qui estime que la prévention de la carence martiale passe obligatoirement par la supplémentation systématique de toutes les femmes enceintes [3].

 

Le Comité d'experts préconise de :

- "recommander la prescription de 30 mg de fer ferreux par jour en complément d'une alimentation variée comportant des activateurs de l'absorption du fer (acide ascorbique, viande)",

- "prendre le supplément de fer entre les repas avec une boisson autre que le lait, le thé ou le café",

- "de traiter toute anémie associée à un taux de ferritine sérique inférieur à 12 mg/l par 60 mg à 120 mg de fer ferreux par jour. Après retour à la normale de l'hémoglobinémie, la dose peut être réduite à 30 mg par jour".

III Anémie : quels dangers, pour qui ?  

Les relations entre le taux d'hémoglobine (et/ou l'hématocrite) et l'issue de la grossesse (prématurité, petit poids de naissance, mortalité périnatale) sont, malheureusement pour le clinicien, beaucoup plus complexes que ne le laissent croire les simples recommandations de l'Académie des Sciences.

 

La revue de T. Scholl et M. Hediger [18] et les travaux de la Task Force américaine sur les conséquences de l'anémie [19] rendent excellemment compte de cette complexité.

IV La mère  

La fatigue, une moindre résistance aux infections, une faible productivité au travail, des césariennes ou des transfusions plus fréquentes sont classiquement décrites comme les conséquences possibles de l'anémie chez la femme enceinte, mais peu d'études sérieuses confirment cette association [19].

Un travail récent mené chez des ouvrières d'une usine de coton, à Pékin, montre toutefois que l'amélioration du taux d'hémoglobine par traitement martial permet aux femmes traitées de faire le même travail que les autres, et à un coût énergétique moindre [20].

 

Il semblerait que les symptômes physiques de l'anémie n'apparaissent que pour des taux d'hémoglobine franchement bas (< 8 g/dl) [21].

V Le foetus  

Au cours des dix dernières années, un certain nombre d'études d'observation ont permis de mieux cerner les conséquences de l'anémie sur l'issue de la grossesse [22-26]. Il est généralement admis que l'anémie (ferriprive ou non) augmente le risque de prématurité, de petit poids de naissance et de périmortalité. Mais la réalité est plus complexe.

Une étude rétrospective portant sur 44.000 grossesses, au Pays de Galles, montre que le taux d'hémoglobine au 1er examen prénatal est prédictif de l'issue de la grossesse : les taux bas (< 10,4 g/dl) mais aussi les taux élevés (> 13,2 g/dl) sont associés à un plus grand risque de mortalité périnatale, de prématurité et de petit poids de naissance [22]. L'auteur suggère que les taux élevés d'hémoglobine pourraient traduire un défaut d'expansion du volume plasmatique.

Klebanoff [23] retrouve lui aussi une association significative entre les taux bas d'hémoglobine au 2e trimestre et le risque de prématurité (RR : 1,9 ; 95 % CI ; 1,2-3,0), mais le risque est inexistant au 3e trimestre.

Dans une autre étude portant sur 17 000 femmes supplémentées en fer-folates, Lu [24] découvre qu'en première partie de grossesse (avant la 20e semaine), un hématocrite bas (30 %-36 %) n'est que faiblement associé au risque d'accouchement avant terme si l'on tient compte des facteurs confondants (RR : 1-1,25) et qu'à l'inverse, un hématocrite élevé -avant ou après la 20e semaine- augmente significativement le risque de prématurité (RR : 1,5-2,0) et de retard de croissance foetale (RR : 1,5-2,5).

Lorsque le risque est évalué en fonction de l'hématocrite ou du taux d'hémoglobine le plus bas de la grossesse, comme dans le Collaborative Perinatal Project (50 000 grossesses consécutives), on observe une augmentation significative du risque de prématurité, de petit poids de naissance et de mort foetale, à la fois pour les valeurs basses (< 29 %) et élevées (> 39 %) de l'hématocrite [25].

A Boston, une étude cas-contrôle portant sur 8.000 femmes montre par ailleurs une association forte entre l'hématocrite au moment de l'accouchement et le risque de prématurité (le risque double pour un abaissement de 5 points de l'hématocrite) [26]. Cette association est aujourd'hui sérieusement discutée [27, 18].

Comme l'hématocrite augmente pendant tout le 3e trimestre de la grossesse, en particulier à terme (37-42 semaines), du fait de l'augmentation de la masse érythrocytaire, la prise en compte de l'hématocrite au moment de l'accouchement crée un véritable artefact : les femmes qui accouchent prématurément ont "normalement" un hématocrite plus bas, ce qui n'implique pas une augmentation du risque de prématurité.

Même si, dans leur ensemble, les études d'observation transversales et longitudinales suggèrent un lien entre anémie et issue de la grossesse, il n'existe pas d'arguments suffisamment solides pour conclure à une relation de cause à effet, et ce d'autant que la plupart des études ne tiennent pas compte des facteurs confondants qui peuvent être eux-mêmes responsables d'un risque accru de petit poids de naissance ou de prématurité (tabac ?) [19].

C'est tout l'intérêt de l'étude Camden [7] qui, prenant en compte ces facteurs confondants, apporte une contribution majeure à la compréhension du rôle réel de l'anémie sur l'issue de la grossesse :

1/ La prévalence de l'anémie ferriprive en début de grossesse est relativement faible (3,5 %).  

2/ En début de grossesse, seule l'anémie ferriprive (à l'exclusion des anémies d'autres causes) représente un risque pour l'issue de la grossesse : prématurité (RR : 2,6), petit poids de naissance (RR : 3). Le risque de prématurité est multiplié par 5 si des saignements sont associés à l'anémie ferriprive.

3/ Ces associations ne sont pas retrouvées au 3e trimestre (il existe même une diminution non significative du risque de prématurité).

4/ Ces discordances entre 1er et 3e trimestre sont à rapprocher des apports alimentaires des femmes souffrant d'anémie ferriprive au début et en fin de grossesse :

. au premier trimestre, les apports alimentaires sont plus faibles (différence de 475 Kcal et 5 mg de fer),

. au dernier trimestre, la différence n'est plus significative (120 Kcal et 1 mg de fer).

5/ Au troisième trimestre, toutefois, on observe un triplement du risque de prématurité pour de très faibles apports alimentaires de fer (< 7,5 mg). Des apports faibles (7,5 à 15 mg) et, paradoxalement, la supplémentation martiale ne modifient pas le risque.

Ces résultats pour le moins troublants soulèvent un certain nombre d'interrogations sur la valeur prédictive de l'anémie gravidique et le bien-fondé de la supplémentation.

 

VI Essais de supplémentation

La plupart des essais d'intervention utilisent les modifications des marqueurs biologiques pour mesurer l'efficacité de la supplémentation en fer. Rares sont ceux qui prennent en compte les aspects cliniques.

Les conclusions de la Task Force américaine sur la supplémentation martiale systématique constituent sans conteste la meilleure revue sur le sujet.

Sans entrer dans le détail des nombreux essais d'intervention [19], le lecteur pourra trouver dans la "déclaration politique" de la Task Force [1] une série d'arguments qui devrait lui permettre de forger sa propre opinion :

"La supplémentation en fer peut améliorer les paramètres biologiques. Certaines études d'observation ont montré que la supplémentation en fer des femmes anémiques améliorait l'issue de leur grossesse par rapport à celles qui ne prennent pas de supplément. Mais on ignore si cette amélioration est due aux suppléments ou à certaines caractéristiques des femmes qui les prennent. Les essais cliniques contrôlés n'indiquent généralement pas d'amélioration de l'issue de la grossesse, mais ces études n'ont pas assez de puissance statistique pour montrer un effet. Une étude indienne quasi expérimentale [28] a montré une amélioration des poids de naissance, mais la randomisation de l'étude était mal faite. Un essai randomisé [29] a montré enfin que les femmes qui ne prenaient du fer qu'après le diagnostic d'anémie avaient plus de complications que les femmes supplémentées systématiquement, mais les résultats pourraient avoir été biaisés par le fait que l'étude n'était pas parfaitement en double insu".

Une seule chose apparaît aujourd'hui certaine : les femmes carencées en fer n'ont pas plus de risque de donner naissance à un enfant carencé que les femmes qui ont des réserves suffisantes. Le foetus -contrairement à son habitude- agit comme un vrai parasite et prélève chez la mère le fer dont il a besoin pour assurer la production d'hémoglobine [30].

Une étude chinoise confirme l'indépendance du couple foeto-maternel en montrant - en confirmation de nombreuses autres études - qu'aucun des paramètres hématologiques de la mère (hématocrite, hémoglobine, transferrine) n'est corrélé aux paramètres foetaux [31].

Même la supplémentation est incapable d'influencer le statut martial de l'enfant.

en conclusion

 

Aucun argument ne permet aujourd'hui d'affirmer formellement la supériorité de la supplémentation systématique de fer sur la supplémentation sélective.

 

Les incertitudes sur la valeur prédictive des tests diagnostiques, sur les dangers réels que l'anémie fait courir au foetus selon l'âge de la grossesse et sur l'efficacité de la supplémentation systématique ne font que compliquer le choix du praticien.

 

L'efficacité comparable des faibles doses de fer -par ailleurs mieux tolérées que les fortes doses- sur les paramètres biologiques de l'anémie [32] est un atout de la supplémentation systématique.

 

En France, un décret (14 février 1992) rend obligatoire la prescription d'une NFS avant la fin du 6e mois, c'est-à-dire à une phase tardive de la grossesse où il est particulièrement difficile de distinguer une anémie vraie d'une fausse anémie par hémodilution.

Les nombreux travaux actuels sur les récepteurs sériques de la transferrine, dont le taux n'est pas modifié par l'expansion du volume plasmatique, permettront sans doute demain de disposer d'un moyen simple d'évaluer sans erreur le statut martial de la femme enceinte, d'affirmer le caractère ferriprive ou non d'une anémie gravidique [33, 34, 35] et d'orienter le choix stratégique des praticiens.

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Paul SACHET Centre de Recherche et d'Information Nutritionnelles, 89, rue d'Amsterdam 75008 PARIS

 : JOURNÉES DE TECHNIQUES AVANCÉES EN GYNÉCOLOGIE OBSTÉTRIQUE ET PÉRINATALOGIE PMA, Fort de France 12 - 19 Janvier 1995