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2002 > Pédiatrie > Allergies  Telecharger le PDF

Allergies alimentaires et asthme

J Marchac , E Paty , J. De Blic et P. Scheinmann

L' extraordinaire accroissement des manifestations allergiques, survenu ces dernières décennies, est bien démontré par l'étude ISAAC. En France, chez l'enfant de 13-14 ans, la prévalence des symptômes d'asthme est de 10 à 15%, celle de la rhino-conjonctivite allergique à peu près semblable et celle des symptômes de dermatite atopique également de 10 à 15% (1).

Au total , la prévalence cumulative de l'atopie (asthme dermatite atopique, rhume des foins) est d'environ 30% (1). Il existe bien sur des corrélations entre ces différentes manifestations. Mais il existe également, clairement, des discordances entre les différents symptômes, à l'intérieur de populations comparables: , même si le terrain atopique reste un pré-requis fondamental . A la sensibilisation atopique se surajoutent des facteurs de risque dont l'identification permettrait une économie de maladies et , mieux encore, leur prévention tertiaire(1).

Ces facteurs de risque ne peuvent être qu'environnementaux . L'influence du lieu de résidence, et par conséquence du mode de vie, est illustrée par la multiplication par un facteur 2 à 3 de la prévalence des symptômes respiratoires chez les enfants immigrés, issus de pays à faible prévalence d'asthme, et vivant en Australie depuis 5 à 14 ans . La génétique, elle, n'a pas pu changer en si peu de temps (2). Parmi les grands changements de notre mode de vie, un des principaux est notre façon de nous nourrir et de nourrir nos enfants.

Prévalence de l'association asthme- allergie alimentaire

La prévalence de l'allergie alimentaire est en hausse dans les pays occidentalisés; elle est évaluée à 5 à 7% chez les tout jeunes enfants et à 1 à 2% chez les plus grands (1,3). Il serait toutefois imprudent de penser que les aliments sont directement responsables de crises d'asthme, au même titre que les pneumallergènes ou les virus. Un travail prospectif mené à Nancy et Toulouse sur 544 enfants allergiques alimentaires montre que le ou les aliments n'entrainent d'asthme que dans 8,6% des cas.

En contraste les auteurs estiment que le principal symptôme d'allergie alimentaire est la dermatite atopique, 5O,5% des cas (3). Cette faible fréquence de déclenchement de crises d'asthme par un ou des aliments est retrouvée par d'autres auteurs qui soulignent la nécessité de critères stricts privilègiant les tests de provocation en double insu combinés avec une évaluation des fonctions respiratoires . Ils soulignent également les difficultés, avec des régimes d'éviction, à démontrer la responsabilité de l'allergie alimentaire dans l'asthme.

En effet l'allergie alimentaire est presque toujours associée à des allergies aux pneumallergènes, il est difficile de dissocier les effets des aliments de ceux des pneumallergènes sur l'hyperréactivité bronchique; de plus la variabilité de l'obstruction bronchique peut masquer les effets bénéfiques d'une éviction alimentaire.

Dans notre expérience les aliments ne sont une cause d’asthme chronique que dans un pourcentage réduit de cas, 2 à 5 % au maximum. Ces chiffres bas correspondent à la réalité à la condition de ne pas étiqueter allergique alimentaire un enfant sous le seul prétexte qu’il a un ou des tests cutanés positifs . L’utilisation de tests de provocation en double (ou au moins simple) aveugle permet d’éliminer une grande proportion de diagnostics abusifs conduisant à des régimes non moins abusifs voire carencés (4).

La réalité clinique

La fréquence de l’allergie alimentaire aurait été multipliée par un facteur 5 en France entre les années 1982 et 1995 (3). La prévalence de l’allergie alimentaire est estimée à 4,19% chez l’enfant de 1 à 3 ans et de 2,80% entre 3 et 15 ans. Le lait , l’œuf et l’arachide sont les allergènes alimentaires principaux en pédiatrie (3). Le lait est impliqué dans environ 30% des cas entre 1 et 6 ans et environ 10% des cas entre 7 et 15 ans(3).

Tous ces chiffres montrent bien l’importance du problème et la nécessité d’un diagnostic (et ainsi d’un traitement) précoce ; 2 écueils sont à éviter : un diagnostic par excès avec ses conséquences sociales et nutritionnelles potentielles ; un diagnostic retardé avec son risque d’accidents anaphylactiques et/ou de pérennisation des lésions cutanées. Il faut penser à une allergie alimentaire chez l’enfant asthmatique dans les cas suivants : absence de facteurs étiologiques habituels ; mauvais contrôle de l’asthme par les traitements usuels ; autres manifestations (dermatite atopique, urticaire, syndrome oral) ; crises post-prandiales, brutales ; allergie au latex, aux pollens.

Arachide et asthme

Nous avons étudié prospectivement 124 enfants (41 filles) dont l'histoire etait évocatrice d'allergie à l'arachide et qui avaient des tests cutanés positifs à l'arachide. Aucun d'entre eux n'avait eu de manifestation menaçant la vie. 108/124 avaient d'autres manifestations atopiques: dermatite atopique, pollinose, asthme (65%). 31 enfants ont réagi à la simple application d'arachide sur la lèvre inférieure. Les 93 autres ont eu un test de provocation oral à l'arachide. 63 tests ont été positifs; 6% de ces tests ont induit un "wheezing" isolé. Il est à noter que les parents avaient accusé l'arachide d'être responsable d'œdème de Quincke et dyspnée (haute ou basse) dans 25% des cas; c'est seulement dans 6% des cas que l'arachide était rendu responsable de "wheezing" isolé.

Pour des raisons de sécurité évidentes aucun test de provocation n'a été effectué en cas d'accident anaphylactique. Cependant les manifestations anaphylactiques sont désormais à redouter chez 1 à 2% des enfants. Chez l'enfant la première cause d'accident anaphylactique est alimentaire devant les piqûres d'insectes ( guêpes),les médicaments (beta-lactamines), le latex, les accidents d'immunothérapie. La sévérité de l'accident est accrue chez l'asthmatique qui, en pédiatrie, est un atopique dans 80 à 90% des cas. Le problème actuel est donc de s'enquérir systématiquement de la tolérance aux aliments chez tout enfant asthmatique, a fortiori si l'anamnèse est en faveur d'une polysensibilisation et/ou d'une symptomatologie multiforme.

Lait de vache et asthme

Il est admis que les symptômes respiratoires sous forme de wheezing, stridor, toux récidivants apparaissent plus volontiers dans le contexte de manifestations systémiques mais plus rarement en tant que symptômes isolés. Ils sont difficiles à retrouver lors des tests de provocation ( ). Ainsi les parents rapportent des symptômes respiratoires chez 36% des nourrissons allergiques au lait de vache ; mais le test de provocation ne les retrouve que dans 15% des cas. Mais l’association asthme et allergie au lait de vache est bien reconnue chez le grand enfant qui ne peut toujours pas tolérer le lait.

La question classique est celle de la tolérance au soja. Il apparaît que les allergies croisées avec le soja sont plus rares que ce qui était classiquement admis. Elles n’intéresseraient que 8 à 14% des allergiques aux protéines du lait de vache. Dans ce même ordre d’idées F. Rancé et E. Bidat proposent d’effectuer un prick test au lait de soja chez les allergiques au lait de vache.

Ces données sont confortées par le registre volontaire des allergiques américains à l’arachide et aux fruits secs. Les malades et/ou leurs familles rapportent des allergies associées à l’œuf (29%), au lait de vache (22%), au soja 511%), au blé (6%), au poisson (4%), et aux coquillages (2%). Les maladies atopiques sont la dermatite atopique (50%), l’asthme (46%), et la rhinite allergique (27%). L’asthme s’accompagne de réactions plus sévères en cas d’ingestion de l’aliment dangereux. On sait que les ingestions accidentelles d’aliments allergisants sont en fait fréquentes (75%) en 10 ans et se produisent le plus souvent en dehors du domicile, ce qui en accroît le risque.

Dans la série française de Nancy, l’asthme est essentiellement rencontré entre 4 et 15 ans ; l’œuf et le lait sont les principaux allergènes alimentaires à cet âge. On souligne que l’allergie alimentaire est la manifestation la plus précoce de l’allergie. L’allergie alimentaire caractérise la fraction la plus atopique de la population : 57% des allergiques alimentaires ont une rhinite (perannuelle ou saisonnière), de l’asthme ou de l’eczèma.

Syndrome d'allergie sévère

Un nombre croissant d’enfants ont , très tôt , une dermatite atopique et un asthme et souffrent de multiples allergies alimentaires. C’est ce que nous avons appelé le syndrome d’allergie sévère de l’enfant . Il s’agit d’enfants à haut risque familial d’atopie puisque 75% ont des parents et/ou frères et soeurs qui ont des manifestations majeures d’allergie: dermatite atopique de l’enfance, asthme précoce, pollinose. L’histoire de ces enfants atteints d’allergie sévère débute dans les tout premiers mois de la vie par une dermatite atopique suivie par des manifestations d’allergie alimentaire puis par de l’asthme. Le suivi d’au moins 5 ans des 40 enfants inclus dans cette étude donne l’impression d’une totale indépendance des diverses manifestations cliniques.

Ces manifestations n’apparaissent pas simultanément mais dans un délai de mois à années. La dermatite atopique précède l’allergie alimentaire qui n’apparait pas comme la cause déclenchante de la dermatite atopique. L’allergie alimentaire, en revanche, est responsable d’oedèmes et paresthésies oropharyngées, d’urticaire et plus encore de manifestations anaphylactiques cutanées, gastrointestinales et systémiques pouvant mettre la vie de l’enfant en danger. Ce fait n’est pas étonnant si, on considère les trophallergènes en cause: oeuf, poisson, lait de vache, arachide, noix, amande, noisette.

La responsabilité des aliments est affirmée par la concordance entre la clinique et les tests cutanés. La clinique retrouve des histoires répétées d’accidents anaphylactiques provoqués par l’aliment considéré. Ce n’est qu’ en leur absence que des tests de provocation, effectués en milieu hospitalier spécialisé, sont envisagés. Contrairement à l’expérience de F. Rancé la moutarde n’apparait pas impliquée de manière notable dans notre série, ce qui souligne simplement que la répartition des allergénes alimentaires est étroitement dépendante des habitudes alimentaires et culturelles.

Ces enfants ont un terrain immuno-allergique particulier: en effet la moitié ont des taux d’IgE sériques > 1000 avec des sommets à 20000-24000 ui/ml, en l’absence de déficit immunitaire patent. Etant asthmatiques ils ont des tests cutanés positifs aux pneumallergènes majeurs acariens et phanères d’animaux. L’évaluation de la responsabilité des allergènes alimentaires dans la survenue et l’entretien des manifestations d’eczéma et d’asthme est donc plus complexe. Il n’a pas été possible de démontrer la culpabilité première des aliments dans la dermatite atopique de ces enfants atteints d’allergie sévère.

Tout au plus les aliments ont semblé parfois pouvoir aggraver une poussée. En aucun cas l’éviction totale de l’aliment responsable de manifestation anaphylactiques n’a guéri la dermatite atopique ni guéri l’asthme. Lors des tentatives de réintroduction de l’aliment, même quand cette réintroduction a été un échec, c’est à dire qu’elle n’a pas été bien tolérée, elle n’a pas entraîné de réveil de la dermatite atopique ni de l’asthme malgré la survenue d’urticaire et/ou de dyspnée signant la persistance de allergie alimentaire.

Il faut remarquer la gravité des tableaux cliniques qui fait parfois parler d’allergie maligne. L’asthme est sévère, persistant, nécessitant de fortes doses de corticoides inhalés malgré lesquelles des consultations et hospitalisations en urgence pour crises sont souvent indispensables. La dermatite atopique persiste étendue chez un quart des enfants avec un recul de 5 à 9 ans et n’est considérée comme guérie que dans 40% des cas. L’allergie alimentaire ne disparait totalement dans aucun cas. Ainsi l’allergie au lait persiste 4 fois sur 10, à l’oeuf 15/27 (55%), au poisson 13 /16 (81%) et à l’arachide 8 / 8 c’est à dire toujours.

Ces enfants sont donc handicapés à divers points de vue dont le point de vue social en raison des interdictions alimentaires même si grâce aux traitements à visée cutanée et respiratoire leur qualité de vie est tout à fait acceptable. Notre expérience est tout à fait comparable à celle des auteurs toulousains.

Au total

La force des liens entre asthme et allergie alimentaire se précise régulièrement. Ce n’est pas un hasard si, en pneumoallergologie pédiatrique, les manifestations les plus sévères d’allergie alimentaire surviennent chez les enfants porteurs de dermatite atopique et d’asthme. Cette association ne signifie pas nécessairement qu’il existe des relations de cause à effet entre les trois syndromes. Il peut s’agir de l’expression multiforme d’un terrain génétique confronté à des agressions dont le nombre et la qualité ont été récemment modifiés au détriment des enfants à risque atopique.

Le rôle des aliments est difficile à délimiter en matière d’asthme en raison de l’intervention attendue des allergènes inhalés. De plus il est possible que les allergènes alimentaires induisent des anomalies infra-cliniques de la muqueuse respiratoire se traduisant notamment par une hyperréactivité clinique. Mais la conjonction d'une polysensibilisation et de symptômes polyviscéraux aggrave certainement le pronostic .

La démonstration d’allergie(s) alimentaire(s) chez l’asthmatique change la prise en charge, la complique et rend encore plus impérieux le contrôle de l’asthme. L’ingestion malencontreuse d’aliments dangereux accroit le risaque de mort apr choc anaphylactique. Les tentatives de désensibilisation n'ont pas abouti. Il est possible que le 21ème siècle soit celui de vaccins novateurs (ADN vaccins) ,qui ,même administrés par voie orale, diminueraient l'intensité des réactions anaphylactiques déclenchées par les allergènes alimentaires (5).

La prévention est évidemment le souhait primordial des parents et des médecins. A l’heure actuelle l’intérêt des régimes alimentaires restrictifs pendant la grossesse est loin d’être prouvé. Cependant le passage trans-placentaire des trophallergènes paraît bien plus plausible que celui des pneumallergènes. Après la naissance, à défaut d’allaitement maternel (même si des allergènes alimentaires peuvent passer dans le lait maternel), les hydrolysats de protéines ont la préférence et concernent les nouveau-nés à haut risque allergique (déterminé par les antécédents familiaux) . L’intérêt des probiotiques devra être confirmé..

En attendant il est essentiel, pour les médecins, de veiller à ce que les enfants allergiques sévères ne soient pas exclus des activités scolaires et péri-scolaires sous des prétextes de sécurité. Les institutions ont le devoir de former leur personnel pour accueillir avec le minimum de restrictions une part croissante de la population pédiatrique. Le seul traitement actuel de l'allergie alimentaire est l'éviction, ce qui nécessite, au domicile comme à l’école, une alimentation adaptée et sure et la mise à disposition immédiate des médicaments de secours par voie orale, inhalée et, pour l’adrénaline, injectable (6). Il faut garder en mémoire que même de très faibles doses d’aliments peuvent déclencher des symptômes polyviscéraux.

Bibliographie.

1. Paty E, Scheinmann P. Epidémiologie de l'allergie à l'arachide. Rev Fr Allergol, 1998:38, 889-95.

2. Rancé F, Bidat E. Allergie alimentaire chez l’enfant .Médecine et Enfance Paris 2000, 210 p.

3. Dutau G. Guide pratique d’allergologie. Masson, Paris 2000. 293 p.

4. Powell CVE, Nolan TM, Carlin JB, Bennett CM, Johnson PDR. Respiratory symptoms and duration of residence in immigrant teenagers living in Melbourne, Australia. Arch Dis Child,1999:81,159-62.

5. Rancé F, Kanny G, Dutau G, Moneret-Vautrin DA. Food hypersensitivity in children: clinical aspects and distribution of allergens. Pediatr Allergy Immunol, 1999 : 10, 33-38.

6. Bousquet J, Metcalfe DD, Warner JO. Food allergy. Position paper of the codex alimentarius. Allergy Clin Immunol International, 1997:9,10-21.

7. Sampson HA. Food allergy. Part 1 : Immunopathogenesis and clinical disorders. J Allergy Clin Immunol 1999 ; 103 : 717-28.

8. Dutau G. Allergies alimentaires et alternatives diagnostiques : test de provocation labial, test de provocation oral. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2000 ; 40 : 728-41.

9. Iacono G, Catavaio F, Montalto G et al. Persistent cow’s milk protein intolerance in infants :the changing faces of the same disease. Clin Exp Allergy 1998 ; 28 :817-23.

10. Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Flabbee J et al. Population study of food allergy in France. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 108 : 133-40.

11. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalities due to anaphylactic reactions to foods. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 107 : 191-3.

12. Sicherer SH, Morrow EH, Sampson HA. Dose-response in double-blind, placebo-controlled oral food challenges in children with atopic dermatitis. J Allergy clin Immunol 2000 ;105 : 582-6.

13. Sampson HA. What should we be doing for children with peanut allergy ? J Pediatr 2000 ; 137 : 741-2.

14. Esteban MM, Bone Calbo J, Martorell Aragonès A et al. Adverse reactions to cow’s milk proteins. Allergol Immunopathol 1998 ;26 :171-94.

15. Saarinen KM, Suomolainen H, Savilhati E. Diagnostic value of skin-prick and patch tests and serum eosiniphil cationic protein and cow’s milk-specific IgE ijn infants with cow’s milk allergy. Clin Exp Allergy 2001 ; 31 : 423-9.

16. Zeiger RS, Sampson HA, Bock A et al. Soy allergy in infants and children with IgE-associated cow’s milk allergy. J Pediatr 1999 ; 134 : 614-22.

17. Sicherer SH. Food allergy :when and how to peerform oral food challenges. Pediatr Allergy Immunol 1999 ;10 :226-34.

18. Paupe J, Paty E, de Blic J, Scheinmann P. L'allergie au lait de vache du nourrisson. Rev Fr Allergol Immunol Clin 2001 ; 41 : 424-36.

19. Sicherer SH. Furlong TJ, Munos-Furlong A et al. A voluntary registry for peanut and tree nut allergy : characteristics of the first 5149 registrants. J Allergy 2001 ; 108 : 128-32.

20. Vander Leek TK, Liu AH, Stefanski K, Blacker B, Bock A. The natural history of peanut allergy in young children and its association with serum peanut-specific IgE. J Pediatr 2000 ; 137 : 749-55.

21. Caffarelli C, Deriu FM, Terzi V et al. Gastro-intestinal symptoms in patients with asthma. Arch Dis Child 2000 ; 82 :131-5.

22. Thaminy A, Lamblin C, Perez T et al. Increased frequency of asymptomatic bronchial hyperresponsiveness in nonasthmatic patients with food allergy. Eur Respir J 2000 ; 16 : 1091-4.

23. Seder RA, Gurunathan S. DNA vaccines- Designer vaccines for the 21st century. New Engl J Med, 1999:341,277-8.

24. Platts-Mills TAE, Woodfolk JA. Cord blood proliferative responses to inhaled allergens : Is there a phenomenon ? J Allergy Clin Immunol 2OOO ; 106 :441-3.

25. Arshad SH. Food allergen avoidance in primary prevention of food allergy. Allergy 2001 ;56 : Suppl :113-6.

26. Kalliomäki M, Salminen S , Arvilommi H et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease : a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2001 ;357 :1076-9

Hôpital Necker Enfants-Malades, Paris.