HEMORRAGIES GRAVES DE LA DÉLIVRANCE

Traitements de réanimation et stratégie anesthésique

Jamil HAMZA*

* PUPH, Département d'Anesthésie-Réanimation

Hôpital St-Vincent-de-Paul, Paris

Introduction

Les hémorragies du postpartum représentent une cause importante de mortalité maternelle y compris dans les pays à niveau de vie élevé. C'est pourquoi la mise en route du traitement de réanimation par l'anesthésiste-réanimateur représente dans les formes graves une véritable course contre la montre car l'hémorragie du postpartum demeure une cause importante de décès maternel. Toute situation d'hémorragie du prépartum (placenta praevia, hématome rétroplacentaire) représente un facteur de risque majeur d'hémorragie se poursuivant ou se démasquant en postpartum. Il est donc parfois possible d'identifier les patientes à risque élevé et de s'assurer que tout soit disponible (présence humaine, moyens de surveillance, abords veineux adéquats, solutés et produits sanguins en volume suffisant) pour faire face rapidement en cas d'hémorragie menaçante. Cependant, toute patiente obstétricale peut développer une hémorragie grave et inattendue après l'accouchement ce qui justifie la mise en place d'une politique de prise en charge systématique utilisable 24 heures sur 24;

La contracture utérine qui fait suite à un accouchement normal réalise une autotransfusion entraînant une augmentation du retour veineux et donc de la pression veineuse centrale. En cas d'hémorragie du postpartum par atonie utérine, ce mécanisme d'autotransfusion n'intervient plus alors même que l'hémorragie se poursuit. Sur le plan clinique, l'hémorragie de moyenne abondance s'associe à une diminution du volume d'éjection systolique mais un débit cardiaque initialement maintenu grâce à une tachycardie compensatrice et une pression artérielle encore normale. Cependant, toute nouvelle perte sanguine surtout si elle survient de manière brutale, sera très mal supportée car il n'y a alors plus aucune "réserve" sur le plan hémodynamique; pression artérielle et débit cardiaque peuvent alors chuter brutalement et mettre en péril la vie de la patiente. Le rôle essentiel de l'anesthésiste-réanimateur en ces circonstances est d'éviter d'arriver à ce stade de choc hypovolémique décompensé dont la réanimation sera d'autant plus difficile qu'il s'associe quasi-constamment à des anomalies sévères de l'hémostase aggravant le syndrome hémorragique.

Cette prise en charge, qui doit être la plus précoce possible et qui ne se conçoit qu'en parfaite collaboration avec l'obstétricien peut ainsi être schématisée:

1. Mise en place de 2 grosses voies d'abord vasculaire avec des cathéters courts de calibre 14 ou 16 gauge.

2. Perfusion rapide de 1 à 2 litres de solutés cristalloides

(Ringer-Lactate) ou de colloides (Albumine, gélatines,

Hydroxyéthylamidons) pour compenser la perte volémique

3. Commande immédiate de 2 à 3 culots globulaires isogroupe isorhésus

et mise à disposition par la banque du sang de 4 à 6 culots

supplémentaires.

4. Surélévation des jambes (utiliser les appuis) et positionnement de

la patiente en Trendelenbourg modéré pour diminuer le saignement et

améliorer le retour veineux.

5. Poursuite du traitement pharmacologique (ocytociques)

2. Utilisation des produits sanguins

2.1. Culots globulaires

La détermination du groupe sanguin ainsi que la recherche d'agglutinines irrégulières sont systématiques durant la grossesse; il est donc exceptionnel qu'une parturiente présentant une hémorragie du postpartum ne dispose pas d'une carte de groupe détaillée. Le problème de la sécurité transfusionnelle se pose avec une particulière acuité en milieu obstétrical, et il paraît utile de rappeler que le principal risque demeure celui de l'accident transfusionnel immunologique liée à une erreur humaine (attribution d'une poche de sang à une patiente de groupe différent). Ce type d'accident hémolytique survient dans près de 5% des cas de transfusion homologue et le facteur humain représente la première cause de décès lors de ces accidents [6] Le risque de transmission de maladies infectieuses, et en particulier du virus du SIDA est actuellement très faible (1/100000) [6] mais demeure la principale hantise des patientes. Par contre, le risque bien plus élevé de transmission de l'hépatite C est actuellement dépisté grâce à un examen sérologique de dépistage. Ceci est fondamental car près d'un patient sur 2 développe une hépatite chronique active après contamination par ce virus. Les autres maladies infectieuses transmissibles (CMV, virus d'Ebstein-Barr) font également l'objet d'un dépistage systématique. Le risque associé à la transfusion reste présent et justifie l'attitude de prudence consistant à limiter le plus possible toute transfusion sanguine chez la patiente obstétricale. Elle est cependant indispensable dans toute hémorragie grave; elle participe au maintien de la volémie et est indiquée au delà de 60 ml/kg de remplissage restés sans effets. Surtout, elle permet d'assurer le transfert de l'oxygène. La stratégie transfusionnelle classique s'applique à la patiente obstétricale. Cependant, la fréquence du syndrôme de défibrination au cours des hémorragies obstétricales impose une adaptation de ce protocole.

2.2. Diagnostic et traitement du syndrôme de défibrination

Défini par la consommation et/ou la lyse du fibrinogène, le syndrôme de défibrination complique très fréquemment toute hémorragie grave du postpartum. Observé dans 1 cas sur 2500, il serait responsable en France d'un décès pour 20000 accouchements [2] 

Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant toute hémorragie du postpartum et conduire à la réalisation précoce et répétée d'un examen de la coagulation comprenant une numération plaquettaire, un dosage de fibrinogène et des cofacteurs de la coagulation (en particulier facteur V), une recherche de produits de dégradation de la fibrine (PDF, D-Dimères) ainsi que la détermination du temps de Quick (TQ) et du temps de céphaline activé (TCA). En effet, les anomalies sont souvent d'abord purement biologiques et leur évolution sous traitement guide les indications de transfusion de produits de substitution et l'efficacité du traitement: ‹ fibrinogène inférieur à 3 g/l;‹ plaquettes inférieures a 100000/mm3 ‹ cofacteurs et surtout le V inférieurs a 60 %; ‹ temps de cephaline activé (TCA) supérieur à 2 fois le témoin; ‹ produits de dégradation de la fibrine (PDF) supérieurs a 10 mcg/ml; ‹ D-dimères > 1 mcg/ml

Sur le plan clinique, l'aggravation du syndrôme de défibrination se traduit par l'apparition d'hémorragies diffuses au niveau des points de ponction vasculaire, dans la sphère ORL (épistaxis, gingivorragies) mais surtout par une majoration du saignement génital avec lyse rapide des rares caillots présents puis, en l'absence de traitement, sang incoagulable. L'aggravation du syndrôme hémorragique peut alors rapidement faire basculer la situation avec l'apparition d'un état de choc décompensé dans lequel les perturbations de la microcirculation conduisent inexorablement vers le décès si l'hémorragie n'est pas très rapidement contrôlée tant sur le plan obstétrical que sur celui de la correction par la réanimation de l'état de choc et des perturbations de l'hémostase.

Le traitement de ces dernières fait appel à l'apport de plasma frais congelé sécurisé (20 ml/kg éventuellement renouvelés) pour rétablir les taux circulants des principaux facteurs de la coagulation et en particulier les taux des facteurs V et VIII au-dessus de 35 % et à l'apport de fibrinogène (0,5 à 1 g/10 kg), nécessaire si sa concentration plasmatique est inférieure à 1 g/l.

Quant à l'apport d'unités plaquettaires, justifié lorsque la numération plaquettaire chute au-dessous de 50000/ml, il faut savoir que la transfusion d'une unité plaquettaire permet d'augmenter la numération plaquettaire d' environ 5 à 10000 plaquettes /ml. Il faut donc transfuser 1unité/ 10 kg de poids pour augmenter de manière cliniquement significative la numération plaquettaire. Il est important de respecter la compatibilité ABO et Rh pour la transfusion plaquettaire du fait de la présence fréquente de quelques hématies dans les concentrés plaquettaires qui pourraient sensibiliser une patiente Rh négative.

Enfin, l'aprotinine sous forme d'Iniprol ’ (3 millions d'UIP puis 1 million d'UIP par heure), d'Antagosan ’ (50 ml soit 500000 UIK puis 500000 UIK toutes les 4 h) ou de Trasylol ’ (même posologie que l'Antagosan) en perfusion IV est utilisée à visée antifibrinolytique par certaines équipes

3. Stratégie anesthésique

Cette question est importante car le traitement obstétrical de l'hémorragie grave du postpartum requière souvent une anesthésie tant pour les gestes initiaux (révision utérine) que pour les traitements chirurgicaux plus lourds (ligatures des hypogastriques, hystérectomie d'hémostase)

3.1. Choix entre anesthésie générale et anesthésie locorégionale.

Les effets hémodynamiques (vasodilatation périphérique et baisse du retour veineux) de l'anesthésie locorégionale et leur risque d'aggravation du choc hémorragique alimentent la controverse quant à leur emploi en cas d'hémorragie du postpartum. Alors que certains considèrent que seule l'anesthésie générale est indiquée [7] d'autres contestent ce point de vue en observant que parmi 46 hystérectomies d'hémostase analysées prospectivement pendant 3 ans [4], 12 avaient été effectuées sous anesthésie péridurale sans majoration du saignement ni du remplissage vasculaire indiquant que l'anesthésie péridurale n'est pas nécessairement contre-indiquée pour ce type de chirurgie.

De même, dans une étude portant sur 180 patientes ayant subi une césarienne ou une hystérectomie d'hémostase lors de placenta praevia ou accreta, le saignement peropératoire était diminué chez les patientes opérées sous anesthésie péridurale [1].

Ces résultats ne signifient pas que toute hémorragie du postpartum doit bénéficier d'une technique d'anesthésie locorégionale, mais que celle-ci n'est pas nécessairement contre-indiquée en présence d'une hémorragie du postpartum. La plupart des auteurs s'accordent pour considérer qu'une hémorragie du postpartum bien contrôlée par le traitement et pour laquelle une reprise soudaine, massive et brutale du saignement n'est pas à craindre, l'utilisation du cathéter de péridurale ou même l'installation de novo d'une anesthésie locorégionale n'est pas contre-indiquée. Par contre, une situation hémodynamique mal contrôlée avec la persistance d'un saignement abondant, ou l'anticipation d'un saignement brutal (placenta percreta) justifie l'emploi d'une technique d'anesthésie générale dont les risques propres (intubation difficile, syndrôme de Mendelson) doivent avoir été évalués avant de prendre cette décision.

3.2. Anesthésie générale

En l'absence de cathéter péridural en place ou lorsque la situation hémodynamique l'exige, l'anesthésie générale est indiquée parfois de façon urgente, par exemple lors d'une rétention placentaire avec atonie utérine nécessitant une délivrance artificielle rapide. La disponibilité d'un transfuseur rapide muni d'un réchauffeur peut être essentielle en cas d'hémorragie massive. La préoxygénation rapide par 4 insufflations profondes d'oxygène pur est parfois insuffisante en cas d'hypovolémie profonde et doit alors être prolongée avant l'induction anesthésique. L'agent anesthésique choisi doit éviter de majorer l'hypotension artérielle; c'est pourquoi l'étomidate (0,3 mg/kg) ou la kétamine seule (0,5 à 1 mg/kg) ou associée (0,25 mg/kg) à de faibles doses de thiopental (2 à 3 mg/kg) sont préférables à l'emploi de thiopental ou de propofol qui retentissent davantage sur les résistances artérielles périphériques. L'entretien de l'anesthésie par le fentanyl ( 1 à 2 mcg/kg) associée à l'inhalation du mélange protoxyde d'azote et oxygène peut être complétée, lorsque l'hémorragie est contrôlée, par de faibles concentrations d'halogénés (0,4% d'halothane ou 0,6 % d'isoflurane en fonction de la tolérance hémodynamique de ces agents. Les besoins en ocytociques peuvent être majorés chez ces patientes sous anesthésie générale et doivent être poursuivis en salle de réveil.

3.3. Anesthésie locorégionale

Lorsqu'un cathéter péridural est en place, l'injection de bupivacaine à 0,25% ou de lidocaine à 1 ou 1,5% adrénalinée suffit pour obtenir une analgésie permettant l'exploration utérine (niveau supérieur situé en D8-D10). La surveillance fréquente de la pression artérielle est essentielle du fait de la possible majoration du bloc sympathique et justifie l'utilisation préventive d'un remplissage vasculaire, voire d'éphédrine. Quant à l'utilisation de morphiniques par voie péridurale, elle permet de potentialiser l'effet des anesthésiques locaux.

En l'absence d'analgésie péridurale, l'avantage théorique de l'anesthésie générale qui permet d'utiliser les halogénés pour obtenir une relaxation utérine de bonne qualité doit être nuancé par l'étude de Peng [8] rapportant la possibilité d'un effet utérorelaxant similaire grâce à l'utilisation de trinitrine par voie veineuse

4. Stratégies d'anesthésie-réanimation dans les cas particuliers

4.1. Rétention placentaire

Indépendamment de l'existence ou non d'un cathéter péridural en place, qui oriente le choix de la technique d'anesthésie, il est parfois indispensable d'obtenir une relaxation utérine d'excellente qualité. Si des halogénés sont utilisés, une concentration de 1% d'halothane ou de 1,5 % d'isoflurane peuvent être nécessaire, ce qui justifie une prévention du syndrôme de Mendelson par l'administration orale d'antiacides, et une intubation endotrachéale en séquence rapide.

L'alternative à cette méthode qui peut paraître "lourde" étant donné la brièveté de la révision utérine consiste, pour certains auteurs [8], à administrer 500 mcg de trinitrine en IV, associée à une simple analgésie par fentanyl et inhalation du mélange oxygène-protoxyde d'azote.

Cependant, ces méthodes de relaxation utérine ne peuvent être envisagées que si la déplétion sanguine est relativement modérée (<1000 ml) car ils induisent tous une vasodilatation artérielle avec hypotension artérielle modérée, inférieure à 10% dans l'étude de Peng [8] utilisant la trinitrine. Après la délivrance, l'arrêt des utérorelaxants ainsi que l'injection d'un bolus de 5 à 10 unités de Syntocinon® relayée par une perfusion continue sont indispensables.

4.2. Placenta accreta.

Le saignement peut être brutal et majeur en cas de placenta accreta selon le degré de pénétration placentaire dans la muqueuse utérine.

Lorsqu'il survient au cours d'une césarienne sous péridurale, le saignement induit par le placenta accreta peut aboutir à une hypotension majeure nécessitant non seulement un remplissage rapide, mais aussi une administration continue de vasopressseurs (néosynéphrine) . Dans ce contexte d'urgence, il paraît prudent de recommander l'anesthésie générale et ne pas tenter d'étendre le bloc péridural sensitif et donc le bloc sympathique. En effet, l'hystérectomie d'hémostase étant le plus souvent réalisée en urgence, l'anesthésie générale est la technique de choix car les besoins en remplissage vasculaire sont toujours plus élevés en situation d'urgence [4]. De manière générale, l'impossibilité de contrôler l'hémorragie conduit inéluctablement à pratiquer une anesthésie générale [1]. De même, en cas de placenta accreta compliquant un accouchement par voie basse sous analgésie péridurale, il est préférable de ne pas étendre le bloc sensitif si le saignement n'est pas aisément contrôlé et que la patiente reste hypotendue malgré le remplissage vasculaire.

4.3. Plaies et hématomes vulvovaginaux

Les plaies et hématomes vulvovaginaux se révèlent souvent à distance de l'accouchement si bien que l'éventuel cathéter de péridurale a bien souvent été enlevé.

Il faut souvent réaliser une anesthésie générale car des troubles de l'hémostase peuvent être présents. Un remplissage vasculaire préalable est souvent utile même si la pression artérielle paraît initialement normale pour éviter que l'induction anesthésique ne démasque la fréquente hypovolémie de ces patientes.

4.4. Inversion utérine

L'hémorragie est présente dans plus de 90 % des cas dans les plus grandes séries [11]. Il s'agit d'une urgence mixte obstétricale et anesthésique. En effet, l'état de choc brutal observé présent dans 30 à 40 % [9] des cas est mixte: participation neurogénique lié à l'intense stimulation vagale, mais aussi choc hypovolémique lié à l'hémorragie chiffrée en moyenne à 1800 ml dans l'étude de Watson [11] et d'autant plus abondante que la correction de l'inversion est rapide. L'urgence est donc au remplissage vasculaire sur le plan symptômatique (cristalloides, colloides, sang) et à la réintégration rapide de l'utérus sur le plan obstétrical. En effet, tout retard thérapeutique accroît l'oedème et la congestion utérines et complique la réintégration. Le succès dépend de la précocité du geste [3] de réintégration qui peut initialement être pratiqué sans anesthésie ou grâce à l'analgésie péridurale déjà en place. Par contre, en l'absence de cathéter de péridurale, l'anesthésie générale est indiquée, ce d'autant qu'elle peut faciliter la réduction de l'inversion utérine grâce à l'effet relaxateur utérin des halogénés [10]. L'inversion utérine est rare au cours de la césarienne, mais peut être réduite sous anesthésie générale en augmentant la concentration inspirée des halogénés ou grâce à l'emploi de tocolytiques Sous anesthésie péridurale, l'inversion peut être réduite grâce aux tocolytiques ou aux vasodilatateurs sans recourir à l'AG [5] Cependant, l'effet vasodilatateur des béta stimulants doit inciter à la prudence chez les patientes dont l'hypovolémie n'est pas jugulée. Après réduction, les ocytociques sont nécessaires et doivent être poursuivis pour éviter une récidive de l'inversion et l'antibiothérapie prophylactique est indiquée, comme pour tout geste endo-utérin du postpartum immédiat.

CONCLUSION

La prise en charge des hémorragies du postpartum est nécessairement le fait d'une équipe clinique comportant l'obstétricien et l'anesthésiste-réanimateur aidés dans les formes graves par le laboratoire d'hémostase et le service d'hémobiologie dont la rapidité est essentielle dans ces circonstances. Il s'agit en effet d'une course contre la montre dont l'enjeu est d'éviter l'installation d'un état de choc hypovolémique décompensé, qui s'associe obligatoirement en obstétrique à des anomalies majeures de la coagulation conduisant à un cercle vicieux dont l'issue fatale ne peut être parfois évitée qu'au prix de manoeuvres de sauvetage qui suppriment tout avenir obstétrical à la patiente (hystérectomie d'hémostase). Tout le problème est donc d'anticiper ces situations à risque hémorragique et de disposer de toute l'infrastructure humaine et matérielle permettant de gérer l'hémorragie lorsqu'elle survient. A cet égard, la conduite obstétricale vis-à vis de la délivrance est essentielle car elle conditionne en partie la vigilance de l'équipe toute entière lors de cette phase de l'accouchement où toute l'attention risque d'être accaparée par le nouveau-né. Outre l'indispensable surveillance obstétricale, la surveillance hémodynamique simple (pression artérielle automatisée) de cette phase de l'accouchement est très certainement un moyen fiable de détecter tôt une hémorragie non encore extériorisée, à fortiori lorsque la persistance du bloc sympathique induit par l'éventuelle analgésie péridurale compromet partiellement l'adaptation hémodynamique à l'hypovolémie.

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