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La fréquence du retard de croissance intra-utérin (RCIU) dans les pays industrialisés se situe entre 2 à 5% des naissances. Les nouveau-nés hypotrophes peuvent présenter dans l'immédiat des troubles de l'adaptation à la vie extra-utérine et, à long terme, un retard staturo-pondéral, des problèmes d'apprentissage ou de comportement. Pour le néonatologue, le problème nutritionnel est d'assurer une homéostasie adéquate pendant les premiers jours de vie, puis de profiter au mieux des premières semaines de vie postnatales, période où la vitesse de croissance est élevée, pour tenter de réaliser un phénomène de rattrapage. Les directives nutritionnelles tant européennes qu'américaines portent sur les enfants nés avec un faible poids de naissance mais il n'y a pas de recommandation spécifique pour la prise en charge des enfants nés avec un RCIU. Ces enfants constituent un groupe très hétérogène rendant difficile l'interprétation des études, mais, nous tenterons de résumer ici les modalités de la prise en charge nutritionnelle de ces enfants. Approche périnatale du RCIU Au cours de la grossesse normale, le gain de taille maximum se situe entre 18 et 22 semaines (10 cm/an) alors que le gain de poids maximum est atteint plus tardivement aux alentours de 34 semaines (13,5 kg/an). Après ce stade, les vitesses de croissance diminuent jusqu'à la naissance laissant penser que l'augmentation plus limitée du volume placentaire pendant cette période est un facteur limitant à la poursuite d'une croissance très rapide. Au cours du dernier trimestre de la grossesse, le foetus mature, et des changements importants surviennent dans sa composition corporelle avec en particulier une diminution de la teneur en eau et une augmentation de la masse grasse et du tissu musculaire (1). Evaluation obstétricale du RCIU Le terme de RCIU est habituellement utilisé pour définir un foetus qui a une croissance in utéro diminuée. Le diagnostic obstétrical est assuré par l’échographie anténatale. Ce diagnostic anténatal est d’autant plus facile qu'il est important mais surtout qu'il est dysharmonieux car seul un ou quelques paramètres de croissance sont anormaux pour l'âge gestationnel. La confirmation du diagnostic nécessite la répétition des examens à 15 jours d'intervalle. Le suivi de la grossesse par Doppler a transformé le suivi obstétrical du RCIU. Cette technique permet d'apprécier le flux sanguin tant au niveau maternel (artère utérine) que foetal (artère cérébrale, ombilicale, aorte). Les anomalies vélocitométriques constatées dans les RCIU peuvent précéder l'apparition de signes cliniques de gravité comme la diminution de la vélocité de croissance d'une part et l’apparition d’anomalies du rythme cardiaque foetal d'autre part. Outre la diminution du flux sanguin visualisée au cours du Doppler, plusieurs faisceaux d'arguments nous montrent qu'il peut exister une malnutrition foetale au cours du RCIU. Il a été montré par exemple, que la fonction placentaire était importante pour le transfert de la mère au foetus de certains acides gras et que les taux de ces acides gras à la naissance étaient corrélés avec la croissance foetale. Les cordocentèses réalisées chez l'animal mais également chez l'humain ont démontré un certain degré d'hypoxie et d'acidose ainsi que une diminution du transfert et du métabolisme du glucose et des acides aminés (2). Outre l’évaluation de l’impact à court terme sur la grossesse et la vitalité foetale, la prise en charge du RCIU doit être également orientée sur son impact à moyen terme sur la mortalité et la morbidité néonatale et à long terme sur le devenir de l’enfant. Mortalité et morbidité foetale chez les enfants présentant un RCIU Une augmentation de la mortalité et de la morbidité chez les enfants présentant un RCIU a souvent été décrite en relation avec une diminution de l’âge gestationnel (3). Toutefois il vient d’être montré récemment que chez les prématurés présentant un RCIU (<1250g), la mortalité néonatale n’était pas significativement différente de celle des enfants eutrophiques. Certaines pathologies néonatales (maladies des membranes hyalines, persistance du canal artériel et hémorragies intracrâniennes) sont significativement moins fréquentes chez ces enfants par rapport aux prématurés de même poids ou de même âge gestationnnel (4). Nous avons également confirmé, sur une étude portant sur 316 prématurés présentant un RCIU et admis dans le service sur une période de 8 ans, que la mortalité néonatale était de 7,9 % et que la morbidité observée était relativement faible (3). Croissance post-natale Les enfants nés avec un RCIU sans anomalie génétique associée effectuent habituellement un rattrapage staturo-pondéral pendant les premières années de vie. Toutefois, le pourcentage d'enfants mauvais rattrapeurs après la naissance est différent suivant les études et varie de 10 à 40%. Une étude récente montre que le rattrapage statural chez les enfants prématurés nés avec un RCIU s'effectue progressivement pendant les premiers mois de vie, puisque 40% des enfants ont rattrapé une taille normale à 6 mois et 82% à 2 ans (5). La croissance postnatale des prématurés hypotrophiques est donc accélérée pendant les 24 premiers mois de vie. Au delà de cette limite, le rattrapage staturo-pondéral peut n’être que partiel et un déficit statural peut être retrouvé à lâge adulte. Outre la taille et le poids de naissance, le gain pondéral et la taille pendant les 6 premiers mois de vie sont des facteurs prédictifs de la qualité du rattrapage staturale (5). Passé la phase d'adaptation à la vie extra-utérine, le suivi staturo-pondéral et la couverture des besoins nutritionnels pendant les premiers mois de vie sera donc la cible de tout pédiatre prenant en charge les enfants nés avec un RCIU afin d'optimiser la qualité du rattrapage. Effet à long terme de la malnutrition foetale. D’après une revue de la littérature récente, présentée par le Professeur J. Rey aux XIIèmes JTA, il semble exister un faisceau d’arguments laissant penser que des modifications de l’état nutritionnel très précoces au cours de la vie, à certains stades critiques du dévelopement, pourraient modifier de façon durable l’activité d’un certain nombre de systèmes et laisser une sorte d’empreinte définitive (6). Il semble en effet exister une relation entre la taille de naissance et la prévalence des maladies cardio-vasculaires, de l’hypertension artérielle chez l’adulte et de la résistance à l’insuline. Toutefois certaines études sont contradictoires et certaines d’entre elles ont également montré que les facteurs déterminants étudiés pouvaient ne pas avoir de rôle significatif si la grossesse était interrompue avant la 33ème semaine (6). Conclusions : La découverte d’un RCIU au cours de la grossesse nécessite une surveillance obstétricale renforcée compte tenu des complications potentielles tant maternelles que foetales. La morbidité et la mortalité néonatale des enfants prématurés présentant un RCIU est comparable, voire diminuée, par rapport à celle des enfants prématurés eutrophiques de même âge gestationnel ou de même poids. Les conséquences à long terme du RCIU pourraient être importantes avec en particulier un risque plus élevé de développer un syndrome X. Ces constatations pourraient faire changer les attitudes obstétricales et en particulier pourraient faire envisager une extraction du foetus plus précoce avant même l’apparition de signes de gravité. Celle-ci ne pourra toutefois être envisager qu’après une concertation obstétrico-néonatale et tiendra compte des risques propres à la prématurité. Prise en charge nutritionnelle néonatale Adaptation à la vie extra-utérine (7) Les enfants présentant un RCIU sont susceptibles de présenter principalement une asphyxie périnatale, une polyglobulie, des hypoglycémies et des troubles digestifs. La prise en charge nutritionnelle pendant cette période visera donc à assurer une concentration plasmatique de substrats énergétiques suffisante, à contrôler l'hyperviscosité résultant de la polyglobulie et à instaurer une alimentation précoce mais prudente. Les sources de glucose chez les nouveau-nés sont les apports alimentaires de glucides et la production endogène par glyco-génolyse et gluconéogénèse. Le nouveau-né hypotrophe est particulièrement prompt à développer une hypoglycémie lors d'un jeûne de courte durée. Les étiologies des hypoglycémies chez ces enfants apparaissent multiples et peuvent être liées à : 1) la nécessité de produire du glucose à un débit élevé 2) des réserves hépatiques en glycogène diminuées et 3) un défaut de la gluconéogénèse par carence en substrats glucoformateurs et/ou par défaut de stimulation de cette voie. Les corps cétoniques apparaissent très rapidement dans la circulation du nouveau-né après la naissance et, parallèlement, l'utilisation de ces corps cétoniques par les tissus est rapide et corrélée à leur concentration circulante. Leur clairance métabolique est inversement proportionnelle à la concentration circulante et permet une extraction accrue des corps cétoniques aux basses concentrations. Le tissu nerveux du nouveau-né possède une aptitude particulière à extraire les corps cétoniques de la circulation sanguine et leur oxydation peut fournir 20% des besoins caloriques du cerveau. Les capacités de cétogénèse se développent dans le foie du nouveau-né dans les 6 heures qui suivent la naissance. Il a été montré que l'administration orale ou intraveineuse de triglycérides corrige l'hypoglycémie chez le nouveau-né hypotrophique. L'utilisation de triglycérides à chaîne moyenne permet de produire davantage de corps cétoniques que les acides gras à chaîne longue et peut maintenir une gluconéogénèse plus élevée. L'utilisation de telles molécules peut être intéressante dans certains cas d'hypoglycémie sévère ou récidivante. Une alimentation parentérale initiale est souvent proposée chez ces enfants et permet d'apporter rapidement des calories d'origine glucidique mais aussi lipidique. Elle permet aussi d'apporter un apport protéique dès les premiers jours de vie de 1 à 2 grammes/kg/jour afin d'enrayer le phénomène de catabolisme protéique dans lequel ces enfants se trouvent. Le pédiatre peut alors être confronté à des hyperglycémies qui sont fréquemment observées si la perfusion de glucose est supérieure à 6 mg/mn/kg. La physiopathologie de cette hyperglycémie n'est pas claire mais elle pourrait être secondaire à la persistance d'une production endogène de glucose malgré l'augmentation de l'insuline et au stress présenté par ces enfants. Cette hyperglycémie augmente significativement la mortalité périnatale.
Les risques digestifs. L'incidence de la souffrance chronique in utero et de l'asphyxie périnatale chez les enfants présentant un RCIU est élevée. L'hypoxie foetale induit une diminution du débit sanguin dans les artères mésentériques et une stimulation de l'érythropoïèse responsable d'une polyglobulie, elle-même facteur d'hyperviscosité sanguine. Le risque de troubles digestifs avec à l'extrême le tableau d'entérocolite ulcéro-nécrosante est donc important chez ces enfants. La prématurité rajoute un risque supplémentaire, l'immaturité intestinale étant un des facteurs principaux de l'entérocolite ulcéronécrosante. Dans le but de prévenir cette complication grave, l'alimentation entérale des enfants nés avec un RCIU ne sera débuté qu'en l'absence de troubles digestifs, de ballonnement abdominal et de résidus gastriques. Le recours à une alimentation gastrique continue est souvent préférable afin d'éviter les charges osmotiques et minérales. Les quantités données à l'enfant seront augmentées progressivement et le début de l'alimentation entérale par du lait maternel semble préférable. Prise en charge nutritionnelle des enfants nés avec un RCIU (8). Les apports énergétiques et protéiques Suivant les études, la dépense énergétique des enfants atteints de RCIU est normale ou augmentée par rapport à celle des enfants eutrophiques de même poids. 45% de l'énergie métabolisable est stockée dans les nouveaux tissus. L'apport énergétique total recommandé et permettant d'obtenir une croissance de rattrapage précoce suffisante est, chez l'enfant né avec un RCIU, au moins égal à celui d'un prématuré de faible poids de naissance et se situe entre 120 et 130 kcal/kg/jour. Bien qu'il ait été rapporté une diminution de l'absorption intestinale des graisses chez l'enfant né avec un RCIU, il semble en fait que l'absorption intestinale des graisses soit meilleure chez ces enfants que celle des prématurés eutrophiques de même poids du fait de l'avance de maturation gestationnelle (9). L'apport en graisses doit assurer environ 50% des apports énergétiques. L'utilisation des triglycérides à chaîne moyenne peut être recommandée mais ne doit pas dépasser 20% de l'apport lipidique. Enfin, comme pour le prématuré, les acides gras polyinsaturés à longue chaîne doivent être apportés afin d'assurer une maturation neurologique et sensorielle adéquate. L'absorption du D-xylose est significativement diminuée chez les enfants hypotrophes pendant plusieurs semaines de la vie et la mesure de l'hydrogène expiré indique une malabsorption du lactose. 80% des hydrates de carbone sont oxydés et le reste est stocké principalement sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux (9). A la naissance, la masse protéique des enfants nés avec un RCIU est diminuée comme en témoigne la diminution de leur masse musculaire et des taux des protéines plasmatiques. Durant les premières semaines de vie, la capacité à utiliser et à métaboliser les protéines des enfants nés avec un RCIU était diminuée comparativement à des prématurés eutrophiques de même poids. Une diminution d'utilisation digestive des protéines a également été rapportée. A l'inverse, nos études montrent que l'absorption et la rétention protéiques sont identiques chez les prématurés nés avec un RCIU harmonieux et chez les prématurés de même poids (9). La rétention protéique se situe aux alentours de 350 mg/kg/jour, c'est à dire proche du foetus in utéro. Le turn-over protéique peut être identique ou augmenté de plus de 30% chez l'enfant hypotrophe par rapport à l'enfant eutrophique. Une diminution de l'excrétion urinaire d'azote a été également été mise en évidence chez les enfants hypotrophiques, ce qui pourrait refléter un mécanisme de conservation de l'azote plus efficace chez ces enfants que chez les enfants eutrophiques. Les apports en minéraux Une diminution du contenu minéral osseux et de l'ostéocalcine plasmatique à la naissance ont été rapportées chez le nouveau-né atteint de RCIU. Ces résultats peuvent évoquer une diminution du transfert transplacentaire du calcium et un défaut de synthèse placentaire ou maternelle de la 1.25 di-hydroxyvitamine D. Pour notre part, nous n'avons pas trouvé de troubles de l'hydroxylation hépatique et rénale de la vitamine D chez ces enfants. L'absorption intestinale du calcium, du phosphore et du magnésium est normale ou augmentée comparativement à un prématuré de même poids, du fait de l'avance de maturation digestive (9). Le contenu minéral osseux de l'ensemble du squelette étudié par absorptiométrie biphotonique aux rayons X des enfants nés à terme avec un RCIU est identique à celui des enfants eutrophiques de même poids, mais diminué par rapport aux enfants de même âge gestationnel (1). L'évaluation du contenu minéral osseux pendant les 6 premiers mois de vie montre, qu'à l'issue de cette période, il n'existe plus de différence entre les enfants nés avec un RCIU et les enfants eutrophiques, et que la normalisation du contenu minéral osseux se fait proportionnellement au gain pondéral pendant les premiers mois de vie. Les apports en zinc Une étude récente prospective et contrôlée montre qu'il peut exister chez les enfants nés avec un RCIU un déficit en zinc et que la supplémentation en zinc améliore leur croissance staturo-pondérale pendant les 6 premiers mois de vie. Conduite pratique de l'alimentation chez l'enfant né avec un RCIU Les besoins protéiques, énergétiques et en minéraux des enfants nés avec un RCIU sont donc égaux ou augmentés par rapport à ceux des enfants eutrophiques de même poids. En cas d'allaitement maternel, il est nécessaire de supplémenter le lait féminin avec les mêmes recommandations que chez le prématuré en prescrivant des produits spécifiques prêts à l'emploi et disponibles sur le marché. Les enfants nés avec un RCIU et nourris au lait maternel auraient une croissance staturo-pondérale supérieure à celle observée chez les enfants nourris au lait artificiel (10). En cas d'alimentation artificielle, les besoins de l'enfant né avec un RCIU ne seront couverts que grâce à l'utilisation de formules pour nouveau-nés de faible poids de naissance. Pour notre part, nous conseillons ce type d'alimentation jusqu'à ce que l'enfant atteigne un poids de 2,8 kg - 3 kg tout en surveillant la croissance staturo-pondérale et la tolérance digestive. En pratique, dans les services de Néonatologie, les enfants hypotrophes reçoivent donc le même type de lait que les enfants prématurés eutrophiques, mais les apports totaux sont augmentés afin d'assurer la couverture des besoins nutritionnels. Bien qu'une alimentation entérale précoce ait un rôle dans la maturation digestive, la fréquence élevée des entérites nécrosantes chez ces enfants hypotrophes doit inciter à débuter prudemment l'alimentation entérale en privilégiant initialement plus la qualité des substrats que la quantité d'énergie apportée Conclusions Il est certain que la prise en charge des enfants présentant un RCIU n’est pas seulement un problème pédiatrique. La malnutrition in utéro prolongée peut avoir des conséquences importantes tant sur le court terme que sur le long terme. L’intérêt d’une extraction précoce avant l’apparition de signes de gravité doit être discutée. Une attention particulière dans l'alimentation de l'enfant hypotrophique est, malgré tout, nécessaire pour prévenir et traiter les désordres métaboliques néonatals et pour permettre un rattrapage staturo-pondéral postnatal optimal. Durant les 6 premiers mois de vie la couverture des besoins énergétiques et protéiques doit être assurée le plus rapidement et de la manière la plus adéquate possible afin de permettre à ces enfants un rattrapage staturo-pondéral optimal dont dépendra en partie leur taille finale. Si le retard de croissance ne porte que sur le poids, la récupération est généralement obtenue en quelques mois. En revanche, lorsque la taille est touchée, le phénomène de rattrapage n’est pas toujours complet et ce problème ne rélève pas alors uniquement des problèmes nutritionnels. Un déficit des réponses hormonales, tel qu'une diminution de la production des facteurs de croissance, pourrait être impliqué dans ce rattrapage incomplet. Bibliographie 1- Lapillonne A., Braillon P., Claris O., Chatelain P.G., Delmas P.D., Salle B.L. Body composition in appropriate and in small for gestational age infants. Acta Paediatr 1997;86:196-200. 2- Battaglia F.C. Intrauterine growth retardation: metabolic implications and potential treatment. In Battaglia F. et al., editors. Maternal and extrauterine nutritional factors. Their influence on fetal and infant growth. Fifth International Workshop. Madrid Ediciones Ergon, 1996:175-80. 3- Lapillonne A., Peretti N., Ho P.S., Claris O., Salle B.L. Aetiology, morphology and body composition of infants born small for gestational age. In press in Acta Paediatr. 4- Amin H., Singhal N., Sauve R.S. Impact of intrauterine growth restriction on neurodevelopmental and growth outcomes in very low birthweight infants. Acta Paediatr 1997;86:306-14. 5- Hokken-Koelega A.C.S., de Ridder MA.J., Lemmen R.J., Den Hartog H., De Muinck Keizer-Schrama S.M.P.F. and Drop S.L.S. Children born small for gestational age : Do they catch up? Pediatr Res 1995;38:267-71. 6- Rey J. Conséquences à long terme de la nutrition foetale. In XIIe Journées de Techniques Avancées en Gynécologie Obstétrique PMA et Pédiatrie. JTA M. Azoulay, R Mezin. Editions AGPA, 1997:17-28. 7- de Boissieu D., Bougnères P., Girard J. Adaptations métaboliques à la naissance. In Progrès en Pédiatrie 13, Alimentation du prématuré et du nouveau-né à terme dans les 3 premiers mois de vie. Ed Doin 1996:73-92. 8- Lapillonne A., Salle B.L. Retard de croissance intra-utérin : Nutrition en période néonatale. Arch Pédiatr 1996;3:189s-90s. 9- Picaud J.C., Putet G., Rigo J., Salle B.L., Senterre J. Metabolic and energy balance in small and appropriate for gestational age, very low birth weight infants. Acta Paediatr 1994;83(S405):54-9. 10- Lucas A., Fewtrell M.S., Davies P.S.W., Bishop N.J., Clough H., Cole T.J. Breastfeeding and catch-up growth in infants born small for gestational age. Acta Paediatr 1997, 86: 564-9. QCM d’évaluation (Dr A. Lapillonne) Pré-évaluation QCM 1: Il pourrait exister une relation entre RCIU et : 1 - Hypertension artérielle à l’âge adulte 2 - Prévalence des maladies cardio-vasculaire à l’âge adulte 3 - Augmentation de la résistance à l’insuline à l’âge adulte 4 - Apparition d’un syndrome X à l’âge adulte 5 - Petite taille à l’âge adulte. Réponses justes : 1, 2, 3, 4 et 5 QCM 2: La prise en charge nutritionnelle des prématurés nés avec un RCIU nécessite : 1- l’utilisation systématique d’un lait pour prématuré 2- l’utilisation du lait maternel pur 3- l’utilisation d’un hydrolysat de protéines 4- une diminution des apports compte tenu du risque d’entérocolite 5- une augmentation des apports caloriques par rapport aux enfants eutrophiques Réponse juste: 5 QCM d’évaluation (Dr A. Lapillonne) Post-évaluation QCM 3: Le rattrapage staturo-pondéral des enfants prématurés nés avec un RCIU 1- se fait principalement au cours des 2 premières années de vie 2- est fonction du poids de naissance 3- est fonction de la taille de naissance 4- est fonction du gain pondéral pendant les 6 premiers mois de vie 5- est fonction de la taille pendant les premiers mois de vie Réponses justes : 1, 2, 3, 4 et 5 QCM 4: La prise en charge nutritionnelle des prématurés nés avec un RCIU se fait en pratique : 1- en utilisant préférentiellement du lait maternel enrichi 2- en utilisant un lait pour prématuré 3- en augmentant légerement les apports caloriques par rapport aux enfants eutrophiques 4- en ayant recours facilement à l’alimentation parentérale 5- en excluant les protéines du lait de vache Réponses justes : 1, 2, 3 et 4 Service de Néonatologie et Centre de Recherche en Nutrition Humaine (C.R.N.H.), Hôpital Édouard Herriot, 5 place d’Arsonval, 69437 Lyon Cedex 03 |
