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2003 > Obstétrique > Éqilibre acido basique du fœtus durant le travail  Telecharger le PDF

L'équilibre acido-basique du fœtus pendant le travail : physiopathologie et moyens d'exploration

G. Bréart , S. Uzan , L Vestraet , N Berkane et E Mathieu

L'équilibre acido-basique (EAB) du fœtus et plus généralement l'étude des échanges gazeux et de la circulation materno-fœtale permettent de comprendre une fraction des facteurs influençant l'état fœtal et néonatal au cours et au décours du travail.

Il est toutefois nécessaire de rappeler au préalable quelques éléments (1) dont l'importance est capitale, tant sur le plan physiopathologique que sur le plan médico-légal :

La terminologie à employer doit plus décrire les événements que de rechercher à les qualifier. Lorsqu'apparaissent des anomalies du rythme cardiaque fœtal plutôt que d'employer le terme de souffrance fœtale, il est préférable de parler de rythme cardiaque fœtal (RCF) non rassurant, tant on connaît la sensibilité mais le manque de spécificité de ce signe.

Les termes d'hypoxémie, d'hypoxie, d'asphyxie doivent être réservés à des états bien définis sur lesquels nous reviendrons plus loin. Lorsqu'on hésite sur un phénomène entre sa survenue fœtale, anténatale ou per-partum ou même post-natale, il est préférable d'utiliser le terme « périnatal » plutôt que d'emblée qualifier sans certitude le moment de survenue.

Lorsqu'on décrit les phénomènes, il est important aussi de préciser s'ils sont aigus ou chroniques, et s'ils sont continus ou intermittents. Ces recommandations tirées d'une conférence de consensu de 1999 (2) sont absolument capitales et peuvent modifier la perception exacte des phénomènes et leurs conséquences médico-légales.

Si le travail peut être à l'origine d'asphyxie fœtale et néonatale avec infirmité motrice cérébrale, dans la majorité des cas et ceci est aujourd'hui parfaitement établi, ces phénomènes surviennent soit dans la période précédant le travail soit même dans la période post-natale immédiate. Il est aujourd'hui admis (2) que beaucoup moins de 20 % des infirmités motrices cérébrales sont liées directement à des événements survenant pendant le travail (3-4), d'où l'importance d'une surveillance continue et de disposer d'éléments documentés pour écarter cette hypothèse étiologique en cas de complications néonatales.

De nombreuses causes peuvent être responsables d'infirmité motrice cérébrale (équivalent du cérébral palsy des anglo-saxons) : anomalies du développement, anomalies métaboliques, anomalies auto-immunes ou coagulopathies, infections, traumatismes, hypoxie anténatale ou néonatale.

• Il est même possible que dans certains cas la surveillance précoce du travail aboutisse à mettre en évidence des anomalies du RCF, et à permettre la naissance d'enfants vivants handicapés, ( l'origine du handicap se situant avant le travail) alors qu'une mort in utero serait survenue peu de temps après.

Il est absolument évident qu'aucun paramètre de surveillance du travail ne dispose à lui seul d'une valeur statistique suffisante (prédictive négative, prédictive positive, sensibilité, spécificité) pour être capable d'évaluer parfaitement la situation et les événements anténataux, et prédire le risque néonatal.

• La plupart des paramètres dont nous disposons ont une bonne sensibilité et une faible spécificité, à l'exemple du RCF. C'est pourquoi, on utilise le RCF pour sa valeur prédictive négative et sa sensibilité, et dès lors qu'apparaissent des anomalies, on est souvent amené soit à prendre des décisions (si elles s'imposent immédiatement) soit à mettre en œuvre d'autres examens complémentaires (en particulier ceux relevant des échanges gazeux et de l'équilibre acido-basique) pour disposer d'autres éléments rassurants ou au contraire inquiétants conduisant à conclure. Quelles que soient les combinaisons utilisées, aucune n'est parfaite pour prédire l'état néonatal.

Il est parfois difficile dans les critères de surveillance du fœtus de distinguer ce qui revient à une réponse physiologique d'adaptation fœtale de ce qui est dû à une véritable souffrance fœtale.

De nombreuses classifications du RCF ont été proposées en particulier celle de la FIGO.

Certaines essaient plus clairement de distinguer rythme normal, rythme de stress et rythme de souffrance fœtale.

Toutes ces classifications ont en commun de distinguer aisément le RCF normal du rythme cardiaque très pathologique. Par contre, les étapes intermédiaires qui représentent de nombreux cas (27 % des cas selon certaines études) sont difficiles à distinguer dans leur chronologie et leur sévérité.

Enfin le handicap néonatal peut survenir malgré des soins conformes. Dans une série de 209 infirmités motrices cérébrales Phelan (5, 6, 7) estime que 75 % des handicaps étaient non évitables car survenant en anténatal ou malgré une prise en charge correcte pendant le travail.

Une publication de Richmond (8) montre que la suppression des réponses inadaptées pendant le travail ne réduirait que de 9 % l'IMC chez l'enfant à terme.

Les progrès actuels de l'imagerie, en particulier de l'IRM, permettront peut-être de mieux dater les événements.

Ces constatations étant énoncées, on peut dès lors poser certaines questions

Quels sont les objectifs de la surveillance du travail ? Ils peuvent être résumés comme suit :

Quel est l'état du fœtus au début du travail ?

Le fœtus supporte-t-il le travail sans signe pouvant faire craindre une souffrance ?

Si le fœtus paraît avoir des modifications de son RCF, est-il capable de compenser ces modifications ?

Le fœtus est-il en danger car il ne peut plus compenser ?

Peut-on ne pas augmenter inutilement le taux de césarienne pour suspicion de souffrance fœtale pendant le travail ?

Tous ces objectifs exploitent la valeur prédictive négative des paramètres que nous décrirons plus que leur valeur prédictive positive.

Comment évaluer l'état du nouveau-né ?

Schématiquement les moyens disponibles sont :

• le score d'APGAR (9,10) ;

• l'équilibre acido-basique à la naissance et dans les heures suivantes, nous y reviendrons ;

• les complications de la période néonatale et leur traduction sur l'imagerie néonatale.

Comment définir une souffrance fœtale liée au travail ?

Une conférence de consensus (2) a énuméré les critères pour définir un événement hypoxique aigu du travail.

Ces critères sont classés en critères essentiels et critères non spécifiques.

Critères essentiels : présence d'une acidose métabolique constatée pendant le travail ou à l'artère ombilicale : ph < 7,00 et base déficit < ou = 12 mmol/l.

Survenue précoce d'une encéphalopathie néonatale modérée ou sévère chez des enfants de plus de 34 semaines.

Infirmité motrice cérébrale de type quadriplégie spastique ou de type dyskinétique.

Certains critères sont évocateurs mais non spécifiques par eux-mêmes :

• survenue d'un événement hypoxique « sentinelle » (nous les définirons plus loin) brutal immédiatement avant ou pendant le travail ;

• déterioration aiguë, rapide et maintenue du RCF généralement après l'événement hypoxique « sentinelle » et survenant après un rythme cardiaque fœtal qui était normal ;

• score d'APGAR < à 7 à 5 mn ;

• signes de défaillance multi-viscérale précoce ;

• anomalies cérébrales précoces sur l'imagerie cérébrale.

Ces critères, lorsqu'ils existent, définissent la souffrance fœtale aiguë (SFA) consistant en une perturbation grave de l'oxygénation fœtale survenant au cours du travail et aboutissant à des lésions organiques irréversibles pouvant entraîner soit une mort per-partum ou néonatale précoce, soit une infirmité motrice cérébrale (cerebral palsy).

Quels sont les objectifs et la « philosophie » de surveillance du travail ?

On peut les résumer comme suit :

• éviter les 10 % de lésions cérébrales liées au travail ;

• éviter d'aggraver certaines lésions présentes au début du travail et dont il est important de faire le point en début de travail (RCF et évaluation d'admission) ;

• éviter « la souffrance médico-légale » de l'obstétricien et de la sage-femme lorsqu'ils ont été consciencieux !

Cela suppose :

• rechercher des éléments rassurants dont la disparition doit entraîner la conclusion de l'accouchement. Ces éléments sont au premier rang le RCF et secondairement peuvent nécessiter le recours à d'autres techniques, en particulier celles évaluant l'oxygénation fœtale et son retentissement sur l'équilibre acido-basique. Quelles que soient la ou les méthodes utilisées, il persiste une part subjective importante de l'évaluation du risque. De plus, d'autres facteurs (déroulement et conditions du travail) peuvent influencer ces décisions ;

• ceci représente une évolution indiscutable des objectifs de l'obstétrique qui, il y a quelques dizaines d'années, consistait à permettre la naissance de l'enfant en évitant au maximum la césarienne et en préservant le périnée maternel... alors qu'aujourd'hui, on privilégie la recherche d'éléments rassurants permettant d'écarter le rôle d'initiation ou d'aggravation du travail dans la survenue d'une complication néonatale, même si on sait que dans l'immense majorité des cas, elles sont liées à des événements survenant avant l'entrée en travail.

Ce rappel avait pour objectif de situer les enjeux représentés par la mesure de l'équilibre acido-basique.

Rappel des causes de la souffrance fœtale aiguë

Les facteurs et causes de survenue d'une souffrance fœtale aiguë peuvent être schématisés comme suit :

• certains événements sont anténataux ou constituent un facteur de risque fœtal ;

• d'autres constituent ce que l'on peut qualifier d'événement « sentinelle » hypoxique en particulier du fait de leur début brutal.

a) Événements anténataux ou facteurs de risques fœtaux :

Anomalies congénitales, anomalies chromosomiques, présentation du siège, hémorragie de la grossesse, anémies.

• prématurité, Rupture prématurée des membranes, Rupture prolongée ;

• liquide méconial ;

• retard de croissance intra-utérin ;

• post-maturité ;

• polyhydramnios ;

• grossesse multiple ;

• anomalies du développement fœtal, anomalies neurologiques ;

• causes métaboliques ;

• affections fœtales auto-immunes ou coagulopathie ;

• infections ;

• traumatisme pendant la grossesse ;

• épisode hypoxique transitoire pendant la grossesse ;

• toutes les pathologies maternelles (pré-éclampsie, diabète, infections etc.) ;

• anomalies anatomiques de l'utérus ou du pelvis

• antécédents obstétricaux

Certains événements constituent ce que l'on peut nommer des événements sentinelles hypoxiques pouvant induire des souffrances fœtales aiguës

• hémorragie materno-fœtale ;

• vasa praevia ;

• rupture utérine ;

• procidence du cordon, circulaire du cordon ;

• HRP, embolie amniotique ;

• problèmes mécaniques graves pendant l'accouchement ;

• anesthésie générale prolongée, complications de l'anesthésie, difficultés d'intubation ;

• hypertonie utérine ;

• convulsions maternelles ;

• difficultés majeures d'extraction instrumentale ou dystocie sévère des épaules.

Physiologie des échanges gazeux materno-fœtaux et influence sur l'équilibre acido-basique

Le transfert d'oxygène de la mère vers le fœtus est facilité malgré un gradient de pression assez faible par les phénomènes suivants :

• une augmentation du débit cardiaque de la mère dont 70 % est destiné au placenta ;

• un hématocrite et une hémoglobine fœtale qui sont plus élevés que ceux de l'adulte ;

• une affinité de l'hémoglobine fœtale augmentée pour l'oxygène (comme en attestent les courbes de Barcroft) ;

- Ces deux mécanismes aboutissent à une augmentation de la capacité de transport du sang fœtal en oxygène ;

• l'effet Bohr aboutit en cas d'acidose à déplacer la courbe de dissociation de l'oxygène vers la droite, ce qui en diminuant l'affinité du sang pour l'oxygène aboutit à un transfert facilité vers les tissus.

A l'inverse, le transfert de CO2 est facilité du fœtus vers la mère par

• un gradient mère-fœtus important ;

• une affinité pour l'hémoglobine fœtale inférieure pour le CO2 ;

• l'effet Haldane, qui à l'inverse de l'effet Bohr, modifie la courbe de fixation du CO2 en cas d'augmentation de la pCO2, ce qui aboutit à un transfert augmenté du CO2 des tissus vers le sang et en facilite ainsi l'élimination.

La production d'énergie par le fœtus

Elle se fait à partir de la glycolyse et de (si nécessaire) la glycogénolyse. En situation normale, le fœtus est capable à partir du glucose, d'une part de le métaboliser et d'autre part d'augmenter les stocks glycogènes.

Le métabolisme du fœtus sain a lieu de façon aérobie (1a) et aboutit à la production de quantités importantes d'énergie (38 ATP) et à la libération de C02 et d'H2O. Nous verrons plus loin le cas de l'hypoxie et de la glycolyse anaérobie (figure 1b).

Les mécanismes de défense du fœtus

Le fœtus est résistant à l'anoxie et ses phénomènes d'adaptation sont essentiellement circulatoires.

Il est important de connaître ces réactions à l'agression car elles permettent de comprendre certaines manifestations.

En cas d'agression, le fœtus peut mettre en jeu les mécanismes de défense suivants :

• diminution des activités non essentielles et des mouvements actifs ;

• augmentation de l'extraction de l'oxygène par les tissus (nous avons déjà évoqué ce facteur plus haut) ;

• augmentation de la réponse sympathique et variations du RCF (13,14) ;

• redistribution des flux avec protection de certains organes : cœur, cortico-surrénale, cerveau aux dépens de la circulation mésentérique ou rénale ;

• nombre de cotylédons mis en jeu ;

• mise en jeu d'un métabolisme anaérobie qui est beaucoup moins performant que le métabolisme aérobie, mais qui permet quand même par le biais de la glycolyse et de la glycogénolyse de produire de l'énergie. C'est secondairement qu'apparaîtront des phénomènes liés à l'anoxie témoignant de capacités de défense du fœtus dépassées. On observera donc successivement (tableau 1) une hypoxémie, une hypoxie, puis une asphyxie correspondant à un manque d'oxygène tissulaire, y compris des organes nobles (15, 16) et aboutissant à une acidose et secondairement à une défaillance multi-viscérale.

Équilibre acido-basique de la mère et du fœtus

Notions générales concernant l'équilibre acido-basique

Il est important de connaître l'équation d'Anderson Hasselbach

pH = pK + log

Concentration en bicarbonates

Concentration en acide (liée à la pCO2)

On définit ainsi :

• le ph réel ;

• le ph Q40 correspondant à une pCO2 de 40mm de mercure ;

• la pCO2 qui est généralement obtenue par la méthode d'intrapolation d'Astrup à partir du nomogramme de Sigaard-Andersen (17) ;

• les Buffer Bases (BB) = bases tampons totales représentées essentiellement par les bicarbonates, les protéines et l'hémoglobine ;

• l base excess (BE) ou déficit de base, lui aussi calculé à partir de la mesure du Ph, de la pCO2 et de l'hémoglobine. Ce base excess est la différence entre les bases tampons totales théoriques et les bases tampons mesurées. Il traduit la réserve du fœtus qui est idéalement intacte. Il est donc idéalement de 0 et plus cette réserve est entamée, plus le chiffre devient négatif indiquant une acidose difficile à corriger par les tampons disponibles. Plus cette acidose est profonde et dure depuis longtemps, plus ce base excess « négatif » est augmenté, c'est ainsi qu'on définit l'acidose avec un base excès > à-12 mmol/l ;

• En fait ce base excess correspond à une norme « globale », c'est pourquoi certains lui préfèrent le base excess extra-cellulaire, obtenu sur le nomogramme en utilisant une valeur d'hémoglobine de 5 g ;

• les lactates (18): ce produit constitue un bon marqueur de l'acidose fœtale et traduit l'intensité du métabolisme anaérobie. Il peut être mesuré sur des quantités de sang de plus en plus faibles et plusieurs études proposent son utilisation en clinique ;

• enfin il est souvent utile de comparer les valeurs observées chez le fœtus et chez la mère de façon à éliminer une acidose transmise de la mère au fœtus et ne correspondant pas à une anoxie fœtale.

Valeurs normales de l'équilibre acido-basique du fœtus au cours du travail (19)

Elles sont regroupées dans un tableau à partir de données de Saling (20) (Tableau 1-1, 1-2, 1-3) et Beard (21)

Equilibre acido-basique chez la mère :

• chez la mère on observe une alcalose gazeuse compensée du fait de l'hyperventilation et de la baisse de la pCO2. Elle est compensée par une augmentation des bicarbonates. ;

• au cours du travail, l'équilibre acido-basique de la mère soit reste stable soit évolue vers un certain degré d'acidose métabolique lié à une activité musculaire (plus due à l'hyperventilation qu'à l'activité utérine qui joue un rôle négligeable). Il faut ajouter comme facteur favorisant l'acidose métabolique maternelle pendant le travail, le jeûn sans glucides et l'hypersécrétion d'adrénaline d'où la règle de réduire la douleur, réduire l'hyperventilation et administrer une perfusion de glucose.

E. Phénomènes observés en cas de pathologie

Rôle des contractions utérines (22)

Il faut noter que pendant le travail, lors des contractions utérines, il existe une réduction de la perfusion de la chambre intervilleuse. Pour que cette réduction soit tolérable, il faut que les contractions utérines durent moins de 60 secondes, qu'elles soient séparées par des espaces supérieurs à 2 mn et que leur intensité reste inférieure à 30 mm de mercure. Dans tous les autres cas (hypertonie, hypercinésies majeures), on peut observer un véritable arrêt circulatoire au niveau de la perfusion de la chambre intervilleuse avec hypoxémie puis hypoxie fœtale.

Équilibre acido-basique en cas de pathologie

Nous n'évoquerons pas certaines situations en fait assez rares et généralement sans risque pour le fœtus :

• acidose gazeuse transmise d'origine maternelle dans les insuffisances respiratoires ;

Surface ph A.O. Apgar

Simultanée - 0,44 - 0,58

Résiduelle - 0,45 - 0,34

Totale - 0,51 - 0,54

Tableau 3 :Relations entre RCF, ph et Apgar (25).

• acidose métabolique transmise materno-fœtale en cas de travail long avec acidose métabolique maternelle par jeun glucidique et activité musculaire importante. Cette acidose métabolique fœtale ne s'accompagne pas d'anomalies du RCF et ne présente pas de risques pour le fœtus. Elle sera prévenue par l'utilisation de la péridurale, la perfusion de glucose à la mère pendant l'accouchement et la diminution de l'activité physique, en particulier de l'hyperventilation ;

• l'acidose gazeuse fœtale par augmentation de la pCO2 peut également survenir dans certaines situations transitoires aiguës, en particulier à la phase d'expulsion, elle peut entraîner un retard aux premiers mouvements respiratoires mais récupère très vite.

• Nous consacrerons essentiellement ce chapitre à l'acidose métabolique liée aux différentes étapes de l'hypoxémie, de l'hyxie et de l'asphyxie fœtale. L'acidose métabolique est essentiellement liée à l'apparition d'une glycolyse anaérobie et d'une glycogénolyse..

Les 2 types de glycolyse sont représentées dans la figure 1.

Relation entre RCF équilibre acido-basique et score d'APGAR

Quelles que soient la « finesse » d'analyse du RCF et les techniques utilisées (analyse morphologiques des traces, surfaces, analyses automatisées) il n'a jamais été possible de prédire parfaitement l'état de l'EAB à partir du RCF (23, 24, 25).

A ce titre, il a été longtemps considéré que les décélérations résiduelles à la contraction utérine et les décélérations simultanées étaient très différentes quant à leur relation avec l'équilibre acido-basique. En particulier les décélérations simultanées étaient considérées comme non capables d'entraîner une acidose métabolique. Grâce à l'utilisation du pH continu et au calcul des surfaces calculées de décélération, on a pu démontrer que si les décélérations résiduelles entraînaient un retentissement immédiat au niveau de l'équilibre acido-basique avec acidose et baisse du pH, les décélérations simultanées n'entraînaient aucune modification pendant un temps variable (qui peut être long), mais que secondairement elles peuvent aussi entraîner des acidoses. La différence résidant dans l'existence d'un seuil, d'une « limite » probablement liée aux bases tampons et expliquant le délai entre survenue des anomalies du pH et début des anomalies du RCF (figure 2).

De même il existe une corrélation mais elle est loin d'être parfaite entre RCF, EAB et Apgar.

Le tableau 3 résume cette impossible « relation idéale ».

Rappelons enfin que de nombreuses autres raisons peuvent influencer le score d'Apgar et être à l'origine d'un score d'Apgar bas : certes l'asphyxie mais également l'immaturité,la survenue d'un traumatisme durant le travail l'utilisation de médicaments, l'infection, l'activation de réflexes, l'inhalation méconiale l'hypercapnie plus ou moins transitoire

Moyens d'évaluation de l'équilibre acido-basique

Pour évaluer l'état des échanges gazeux et l'EAB résultant on peut schématiquement :

• mesurer directement les paramètres sanguins : saturation en oxygène, pH au scalp ;

• étudier la réaction au niveau de certains tissus ou de certains organes par la recherche d'une acidose métabolique, des modifications de la fonction cardiaque par l'étude du rythme cardiaque fœtal ou de l'analyse du segment ST sur l'ECG fœtal.

Le RCF

reste un moyen indirect de l'évaluation de l'état physique fœtal et donc de son équilibre acido-basique

Nous avons déjà évoqué les systèmes de classification Un autre exposé lui sera consacré.

Le pH (26, 27, 28)

La mesure du pH est la technique la plus couramment utilisée pour évaluer l'équilibre acido-basique du fœtus. Le pH en continu (27, 29, 30), à l'aide d'une électrode posée sur le scalp fœtal, a dû être abandonné en raison du coût élevé de fabrication des électrodes des problèmes de fiabilité et de reproductibilité de la technique.

Il a toutefois permis d'améliorer la compréhension de certains mécanismes physiopathologiques et l'étude de la chronologie de survenue de l'acidose par rapport, aux anomalies du RCF (23).

La mesure la plus utilisée est celle du pH au scalp. Elle a été introduite en 1962 par Saling (26).

Il s'agit en fait de la mesure du pH au niveau de la peau de la présentation. Cette technique ne peut être pratiquée qu'après rupture des membranes et une dilatation d'au moins 2 cm. Après introduction d'un amnioscope qui permet de visualiser la région de la présentation fœtale, il est pratiqué une petite incision de 2mm de profondeur au niveau de la peau. On recueille ensuite une goutte de sang dans un tube capillaire qui est introduit dans un analyseur des gaz du sang qui permet d'effectuer rapidement la mesure du pH. L'utilisation d'une goutte de produit huileux à ce niveau ne semble pas améliorer la mesure.

Il existe malheureusement un certain nombre de situations où ce pH est incorrectement estimé : bosse séro-sanguine, oedème, contamination par du liquide amniotique ou du sang maternel.

Rappelons qu'il s'agit là d'une information ponctuelle qui doit être répétée si les anomalies persistent plus de 20 à 30 mn.

La pression de l'amnioscope doit permettre d'exclure du liquide amniotique mais ne doit pas être trop forte pour éviter une acidose gazeuse locale, la peau est nettoyée. Notons que les micro-prélèvements sont contre-indiqués dans les présentations de la face et

Figure 3 : Les paramètres de surveillance fœtale pendant le travail.

du bregma, et peuvent être dangereux pour les organes génitaux externes en cas de présentation du siège.

De nombreux problèmes techniques sont possibles : prélèvements insuffisants, faible écoulement de sang fœtal qui augmente la durée du contact entre le sang et l'air ambiant, ce qui modifie la pO2 et la pCO2.

Les contractions utérines ont également un rôle et rappelons que le prélèvement doit être fait avant les contractions utérines ou au tout début de celles-ci. En fait, il est souvent réalisé en cours de contractions utérines car le saignement est plus franc, et il faut donc savoir que le pH est sous-estimée. Il faut effectuer le prélèvement en basculant la patiente légèrement à gauche, voire en la plaçant en décubitus latéral gauche, cuisse fléchie pour éviter un syndrome de posture par compression de la veine cave inférieure et qui pourrait induire une hypoxie.

Figure 4 : Stratégie de surveillance du fœtus à l'admission et pendant le travail.

La mesure des lactates

On peut évaluer directement la composante des lactates de l'acidose par leur mesure au niveau du scalp. Il existe aujourd'hui des analyseurs qui permettent d'utiliser de très faibles quantités de sang nécessaires.

Cette méthode est particulièrement intéressante si elle est combinée à la mesure du pH car elle permet ainsi de disposer de deux des éléments de l'équation du pH, on peut ainsi très aisément déduire la troisième variable c'est-à-dire les bicarbonates (cf équation Anderson Hasselbach)

La saturation en O2 (31, 32)

Elle est logiquement proposée comme paramètre « rassurant ». Elle fait l'objet d'un autre chapitre.

L'étude de l'ECG fœtal

Et plus particulièrement du segment ST sont une voie de plus en plus utilisée (34). Elle fait l'objet d'un autre chapitre.

D'autres paramètres ont été proposés mais ne sont pas utilisés

C'est le cas du Doppler (33) ombilical et peut être cérébral. Les progrès dans ce domaine et l'importance de la redistribution des flux devraient pourtant en faire des paramètres intéressants.

Que choisir comme paramètre(s) de surveillance ?

• le RCF seul a des limites puisque lorsqu'apparaissent des anomalies intermédiaires il faut trouver d'autres éléments rassurants

• on peut combiner le RCF un élément supplémentaire (pO2 ou pH ou segment ST ou lactate)

• la situation peut être plus finement analysée en combinant le RCF à deux paramètres mais l'on augmente le risque d'observer des faux négatifs et des faux positifs.

• quels que soient la combinaison et le nombre de paramètres utilisés, il n'est pas possible d'appréhender exactement l'état fœtal et prédire parfaitement l'état néonatal. Les différents paramètres sont synthétisés sur la figure 3.

Conclusions et synthèse

La stratégie (figure 4) peut se résumer de la façon suivante :

1. Faire le point à l'admission en évaluant le statut maternelle et fœtal.Pour ce dernier outre les données de la surveillance pendant la grossesse,l'évaluation repose sur le RCF et (si possible) le liquide amniotique.

2. Après cette évaluation initiale,on décide soit l'expectative soit d'accepter (ou accélérer) le travail,soit de « conclure » d'emblée.

3. La surveillance du travail consiste à rechercher des signes d'alerte au niveau du RCF puis à mettre en évidence des signes rassurants soit par l'analyse du RCF éventuellement après stimulation fœtale, soit par l'utilisation d'autres paramètres.

Enfin il nous faut rappeler pour conclure qu'aucun paramètre n'est parfait, que la subjectivité (en particulier en évaluant le temps « restant » avant l'accouchement )reste souvent un paramètre incontournable, que la période du travail n'est impliquée dans la survenue des complications post-natales que dans 10 % des cas environ et qu'une grande prudence s'impose avant d'établir un lien de cause à effet en cas de complications néo-natales.

Bibliographie

[1] BOOG G. La souffrance fœtale aiguë. J.Gynecol Obstet Biol Reprod 2001 ; 30 : 393-432.

[2] MAC LENNAN : A for the International Cerebral Palsy Task Force. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy : international consensus statement. Br Med J 1999 ; 319 : 1054-9.

[3] LOW JA, GALBRAITH RS, MUIR DW, KILLEN HL, PATER EA, KARCHMAR EJ. Factors associated with motor and cognitive deficits in children after intrapartum fetal hypoxia. Am. J.Obstet.Gynecol. 1984 ; 148 :533-9.

[4] LOW JA., MUIR DW, PATER EA, KARCHMAR EJ. The association of intrapartum asphyxia in the mature fetus with newborn behavior. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990 ;163 :1131-5.

[5] PHELAN JP, AHN MO. Perinatal observations in forty-eight neurologically impaaired term infants. Am J Obstet Gynecol 1994 ; 171 : 424-31.

[6] PHELAN JP, KIM JO. Fetal heart rate observations in the brain-damaged infant. Semin Perinatol 2000 ; 24 :221-9.

[7] PHELAN JP, AHN MO, KORST L, MARTIN Gl. Is intrapartum fetal brain injury in the term fetus preventable ? (Abstr.38). Am J Obstet Gynecol 1996 ; 174 :318.

[8] RICHMOND S, NISWANDER K, SNODGRASS CA, WAGSTAFF I. The obstetric mangement of of fetal distress and its association with cerebral palsy. Obstet Gynecol 1994 ; 83 :643-6.

[9] APGAR V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anthesia and Analgesia 1953 :32 :260-270.

[10] HADDAD B, MERCER BM, LIVINGSTOM JC, TALATIA, SIBAI BM. Outcome after successful resuscitation of babies born with Apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J Obstet Gynecol 2000 ; 182 : 1210-4.

[11] THOULON J.M. La circulation fœtale et les échanges gazeux foeto maternels in Symposium sur la Surveillance Fœtale (Paris,12-13 mars 1976). Ed. Kontron International Medical Division 1976 (pp7-16).

[12] Tchobroutsky C., Merlet C. Circulation placentaire et fœtale. Presse méd. 23 sept. 1967, 75 n° 38. 1889 – 1892.

[13] ROSEN KG, DAGBJARTSSON A, HENRIKSSON BA, LAGERCRANTZ H, KJELLMER I. The relationship between circulating catecholamines and ST Waweform in the fetal lamb electrocardiogram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984 ;149 :190-5.

[14] ROSEN KG., KELLJMER I. Changes in the fetal heart rate and ECG during hypoxia. Acta Physiol Scand. 1975 ;93 :59-66.

[15] DAWES GS, MOTT JC., SHELLEY HJ. The importance of cardiac glycogen for the maintenance of life in fetal lambs and new born animals during anoxia. Am.J. Physiol 1959 ;146 :516-38.

[16] HOKEGARD KH, ERIKSSON BO, KJELLMER I, MAGNO R, ROSEN KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardiographic changes and cardiac function during graded hypoxia in the fetal lamb. Acta Physiol. Scand. 1981 ;113 :1-7.

[17] SIGGAARD-ANDERSEN O, HUCH R. The oxygen status of fetal blood. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1995;107:129-35.

[18] SHIREY T, ST PIERRE J, WINKELMAN J. Cord lactate, pH, and blood gases from healthy neonates. Gynecol Obstet Invest 1996;41(1):15-9.

[19] RENAUD R., ROSENTHAL C., BOCK A. Equilibre acido-basique et ses perturbations in Symposium sur la Surveillance Fœtale (Paris, 12-13 mars 1976). Ed. Kontron International Medical Division.

[20] SALING E. (1971). In Huntingford, P.J. Beard, R.W., Hytten, F.E. and Scopes, J.W. The measurement of fetal heart rate and acid-base balance. Perinatal Medicine, Basle, Karger, pp.13-22.

[21] BEARD RW, SIMONS EG. Diagnosis of fœtal asphyxia in labour. Br J Anaesth 1971 Sep;43(9):874-85.

[22] SUREAU C. L'influence du travail sur le fœtus in Symposium sur la Surveillance Fœtale (Paris, 12-13 mars 1976). Ed. Kontron International Medical Division.

[23] UZAN S., FOUILLOT J.P. AND SUREAU C. Computer Analysis of FHR Patterns in Labour. Fetal Monitoring. Castle House Publications Ltd- Tunbridge Wells, Kent, UK 1989 (p159-164).

[24] SUREAU C., CHAVINIE J., MEZIOU M.L., LE HOUEZEC R. Le rythme cardiaque fœtal essai d'appréciation quantitative au cours du travail. J.Gyn. et Obst. Biol. Reprod. Gyn 1 1972 249.

[25] TOURNAIRE M., G. STURBOIS, A. RIPOCHE, R. LE HOUEZEC, G. BRéART, J. MINIER, C. SUREAU. Evaluation of the foeotal state by automatic analysis of the heart rate.The deceleration areas and the umbilical artery blood pH. J. of Perinta. Med.4. 1978 – 118.

[26] SALING E. Neues Vorgehen zur Untersuchung des Kindes unter der Geburt- Einführung, Technik, Grundlagen. Arch.Gynäk. (1962), 197,108-122.

[27] UZAN S. Exploration de l'équilibre acido-basique du fœtus pendant le travail par l'étude en continu du pH-. Thèse Université Paris VI 1977.

[28] PUECH F. Paramètres physiques et biochimiques au cours de l'accouchement normal étude fœtale et maternelle. Thèse doctorat en médecine Lille 1972.

[29] STURBOIS G., UZAN S., ROTTEN D, BRéART G, SUREAU C. Continuous subcutaneous pH measurement in human fetuses. Correlations with scalp and umbilical blood pH. Am. J Obstet Gynecol 1977 ; 128 :901-3.

[30] UZAN S, STURBOIS G, SUREAU C, SALAT-BAROUX J. Clinical evaluation of tissue pH monitoring during labor. Second series of 61 cases. Arch Gynecol 1978 Sep 1;226(1-2):149-55.

[31] GOFFINET F., LANGER B, CARBONNE B, AUDIBERT F, TARDIF D, BERKANE N et al. Et le Groupe Français d'Etude sur l'Oxymétrie de Pouls Fœtal. I. Evaluation méthodologique. Etude multicentrique. J Gynecol Obstet Biol Reprod 1999 ; 28 :31-40.

[32] GOFFINET F, LANGER B, BERKANE N, TARDIF D, LE GOUEFF F et al. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. I. Methodologic evaluation. The French Study Group on Fetal Pulse Oximetry. Am J Obstet Gynecol 1997 ; 177 : 1238-46.

[33] CYNOBER E., CABROL D., UZAN M. Fetal cerebral blood flow velocity during labor. Fetal Diagn Ther 1992 ; 7 : 93-101.

[34] ROSEN KG., LUZIETTI R. The fetal electrocardiogram : ST wawe-form analysis during labour. J. Perinat. Med. 1994 ;22 :501-12.

Surface ph A.O. Apgar

Simultanée - 0,44 - 0,58

Résiduelle - 0,45 - 0,34

Totale - 0,51 - 0,54

Tableau 3 :Relations entre RCF, ph et Apgar (25).

1-Service de Gynécologie Obstétrique et Médecine de la Reproduction AP-HP Hopital Tenon(Université PARIS VI) 2-UPRES EA 2396 3-INSERM U 149